冠動脈周期性収縮に対するNicorandil，Cromakalim，Pinacidilの作用

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nicorandilの冠攣縮抑制作用を3，4-diaminopyridine(3，4-DAP)により惹起される冠攣縮モデルを用いて検討しcromakalimおよびpinacidilと比較した．nicorandil(10-4M)，cromakalim(10-6M)およびpinacidil(10-5M)はいずれも3，4-DAPによる冠動脈の周期性収縮を消失させた．周期性収縮消失後にグリベンクラミド(10-6M)を投与したところいずれの薬物においても周期性収縮の回復が認められた．また同濃度のグリベンクラミドを前処置することによりnicorandil，cromakalim，pinacidilによる周期性収縮の消失反応は抑制された．しかしグリベンクラミド投与による各薬物投与後の収縮期張力の回復率はcromakalimで104.7%だったのに対してnicorandilで56.8%，pinacidilで76.1%とグリベンクラミドの拮抗作用はcromakalimに比べnicorandil，pinacidilでは部分的であった．グリベンクラミド(10-6M)存在下でのnicorandil(10-5〜10-4M)の各濃度における収縮期張力の回復率はnicorandilの濃度が高いほど低い値を示した．メチレンブルー(10-7〜10-5M)は単独ではnicorandilによる周期性収縮の消失反応に拮抗しなかった．しかしながらグリベンクラミド(10-6M)存在下でのnicorandil(10-5〜10-4M)の各濃度における収縮期張力の回復率はメチレンブルー(10-7，10-6M)前処置により増大し，濃度―回復曲線は上方ヘシフトした．以上の成績から3，4-DAPにより惹起される周期性収縮に対してK+チャネルオープナーは抑制的に働き，その作用機序にはATP感受性K+チャネルの関与していることが示唆された．またnicorandilによる周期性収縮の消失反応にはニトロ化合物としての作用も重要であり，冠攣縮抑制作用にこれら2つの機序の関与していることが示唆された．
社団法人日本薬理学会の論文

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