アフラトキシンB1誘導ラット肝癌K2細胞で過剰発現する新規NC33遺伝子
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概要
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アフラトキシンB1は最も強力な発癌物質の一つであり, 様々な実験動物に肝癌を誘発することが知られている. 以前, アフラトキシンB1誘導ラット肝癌K2細胞では14-3-3 βとc-myc mRNAが過剰発現し, それらがK2細胞のin vivoとin vitroの増殖に重要であることを報告した. しかし, アフラトキシンB1はゲノムに多くの異常を引き起こすので, 他の遺伝子もアフラトキシンB1による肝発癌に関与している可能性が考えられた. 今回, アフラトキシンB1誘導の肝発癌に関与している可能性が高い遺伝子としてラットNC33 (nuclear coiled-coil protein 33 kDa) を報告する. NC33の発現は正常なラット肝臓に比べ, K2細胞で非常に高かった. さらに, in vitroでの癌細胞の特性として知られる軟寒天中でのコロニー形成能はNC33の発現をアンチセンスRNAの強制発現によって低下させると減少した. これらの結果より, NC33の過剰発現はアフラトキシンB1による肝発癌に強く関わっていることが示唆された.
著者
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川崎 靖
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
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古宮 裕子
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
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倉部 誠也
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
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田代 文夫
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
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望月 清一
東京理科大学
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片桐 久美子
東京理科大学
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杉山 晶規
東京理科大学
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