新規14-3-3 β結合因子FBI1の同定及びアフラトキシンB1誘導ラット肝癌細胞における機能解析
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
我々は, アフラトキシンB1誘導ラット肝癌K2細胞で14-3-3 βが高発現しており, 細胞増殖や癌化に関与していることを明らかにしてきた. 14-3-3 は標的因子の細胞内局在や酵素活性を制御することで, 細胞周期やアポトーシスなどのシグナル伝達に関与するタンパク質である. 本研究では, 14-3-3 βの癌化への作用機構を解明するため, Yeast two-hybrid法で14-3-3 β結合因子のスクリーニングを行った. その結果, 新規14-3-3 β結合因子FBI1 (fourteen three three beta interactant 1) を単離した. FBI1遺伝子はラット肝臓組織に比べ, K2細胞で高発現していた. FBI1の機能を解析するために, アンチセンスFBI1 (AS-FBI1) RNAを安定に発現するK2細胞を樹立し, 癌細胞の特性である足場非依存的増殖能をソフトアガーアッセイにより検討した. その結果, AS-FBI1 RNA発現細胞は親細胞に比べソフトアガー上でのコロニー形成能が著しく低下した. 以上の結果より, FBI1遺伝子産物は14-3-3 βと共同して癌細胞の足場非依存的な増殖を促進し癌細胞の悪性化に重要な役割を果たしていると考えられる.
著者
-
川崎 靖
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
-
古宮 裕子
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
-
倉部 誠也
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
-
田代 文夫
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
-
杉山 晶規
東京理科大学
-
佐久本 龍治
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
-
押木 朋和
東京理科大学 基礎工学部 生物工学科
関連論文
- 肝癌細胞に存在する癌幹細胞形成過程でのCD133の関与
- アフラトキシンB_1誘導ラット肝癌由来K2細胞は癌幹細胞の性質を有している
- アフラトキシンB1誘導ラット肝癌K2細胞で過剰発現する新規NC33遺伝子
- 新規14-3-3 β結合因子FBI1の同定及びアフラトキシンB1誘導ラット肝癌細胞における機能解析
- Establishment and Characterization of Cell Lines (Kagura-1 and Kagura-2) from Aflatoxin B_1-Induced Rat Hepatoma
- マイコトキシンの作用機序 (細菌毒素研究--最近の歩み) -- (真菌毒素(マイコトキシン))
- 発現ペクタを用いた新規神経栄養因子の探索
- 5,6-ベンジリデンアスコルビン酸ナトリウムによって誘導されるラット肝癌 Kagura-2 細胞の細胞死の解析
- アフラトキシンB_1によるラット肝発癌の分子メカニズム
- アフラトキシンB_1誘導ラット肝癌K2細胞で過剰発現する新規NC33遺伝子
- 新規14-3-3β結合因子FBI1の同定及びアフラトキシンB_1誘導ラット肝癌細胞における機能解析
- In Vitro でのヒト末梢血リンパ球及び In Vivo でのマウス末梢血リンパ球へのニバレノールによるアポトーシス誘導
- アフラトキシンB_1誘導ラット肝癌細胞で見られる14-3-3βの発現亢進とその役割
- レチノブラストーマ癌抑制遺伝子によるアフラトキシンB_1誘発ラット肝癌細胞の癌形質の抑制
- グルココルチコイドホルモンはアフラトキシンB_1の肝癌誘発過程において発癌プロモーターとして関与している可能性がある
- WDリピートを有する新規神経分化関連因子の機能解析
- 神経分化におけるTrip15の役割
- 14-3-3β遺伝子による細胞死の抑制
- エストロゲン様カビ毒ゼアラレノンの作用機構
- 肝癌細胞が産生する神経分化誘導因子
- アフラトキシン B1 誘導ラット肝細胞癌由来 K2 細胞の悪性化に secreted protein acidic and rich in cysteine（SPARC）のダウンレギュレーションが関与している