シナプス蛋白複合体形成 : 分離過程の神経伝達物質遊離機構を介した抗てんかん作用発現機序の解析
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概要
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代表的抗てんかん薬(AED)である，carbamazepine (CBZ)，valproate(VPA)，zonisamide(ZNS)の神経伝達物質開口分泌機構に対する効果を明らかにするため， SNARE阻害薬botulinum toxin(BoNT)とAEDの海馬ドパミン・セロトニンの基礎・カルシウム刺激性・カリウム刺激性遊離に対する相互作用を検討した。海馬モノアミン基礎・カルシウム刺激性遊離はsyntaxin阻害薬BoNT/Cによって抑制されたが，カリウム刺激性遊離はsynaptobrevin阻害薬BoNT/Bによって抑制された。有効濃度のAEDは基礎・カルシウム刺激性モノアミン遊離を亢進したが，この増強作用はBoNT/Cによって抑制された。カリウム刺激性モノアミン遊離は濃度依存性にAEDによって抑制されたが，この抑制効果は， BoNT/Bにより抑制された。これらの結果はCBZ，VPA及びZNSは神経伝達物質開口分泌を構成する蛋白群に対して特異的標的蛋白を有する可能性を示唆する。また，開口分泌機構に対し標的蛋白を有し，興奮性神経伝達物質遊離を抑制し，同時に抑制性神経伝達物質遊離を亢進する新たな抗てんかん薬開発の可能性をも示唆する。
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