扁桃核キンドリングモデルの大脳皮質におけるNMDA受容体サブユニットmRNA発現の変化
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概要
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興奮性アミノ酸受容体,特にNMDA受容体を介する神経伝達はてんかんの病態の種々の側面において重要な役割を果たしていることが知られている。しかし,てんかん原性獲得機構においてNMDA受容体の分子生物学的メカニズムについては未だ詳細が不明である。本研究ではてんかん原性獲得過程および発作発現機構におけるNMDA受容体の意義を解明するために,キンドリングてんかんモデルを用いて大脳皮質における各サブユニットのmRNA発現の変化を検索した。Sprague-Dawley ratを用い左扁桃核にて電気キンドリングを行い,後発射が3回出現した後24時間の時点(PK群)および全般発作が連続10回出現した後24時間(FK群)の各時点において大脳皮質におけるNMDA受容体各サブユニット(NMDAR1, 2A-2D) mRNA発現の変動をノーザンブロット法を用いて分析した。その結果,NMDAR1は4.2kbおよび4.4kb,2Aは12kb,2Bは15kb,2Cは6.0kb付近に明瞭なバンドが検出された。2Dはいずれの群においても検出されなかった。PK群はRacineの発作発展段階のclass 1-2の部分発作を呈した。PK群の大脳皮質においてNMDAR1 mRNA発現は刺激側(22.8±5.8%,P<0.05)のみならず非刺激側(29.4±8.8%,P<0.05)においても有意な増大が認められた。また全般発作を呈したFK群の大脳皮質においても両側でNMDAR1 mRNA発現の著明な増大が認められた(刺激側,43.0±18.8%,P<0.05,非刺激側,37.3±15.5%,P<0.05)。NM-DAR2A-2DmRNA発現はPK群およびFK群のいずれにおいても有意な変動を認めなかった。以上の結果から,発作発展段階および全般発作発現後においてNMDAR1 mRNA発現の増大が認められたことは,NMDAR1蛋白質の発現がup-regulationされている可能性を示唆しており,キンドリング現象における発作発現およびてんかん原性獲得の各機構において大脳皮質のNMDA受容体を介する神経伝達の変化が重要な意義を有していると考えられた。特にNMDAR1はサブユニットの中でも受容体の機能調節に最も重要なザブユニットと考えられており,その発現の変化はキンドリング脳におけるシナプス伝達や細胞応答に多大な影響を及ぼすことが予想された。
- 千葉大学の論文
- 1997-02-01
著者
-
佐藤 甫夫
千葉大学医学部附属病院精神神経科
-
佐藤 甫夫
千葉大学医学部
-
岩佐 博人
千葉大学医学部精神神経科
-
岩佐 博人
弘前大学医学部神経精神科
-
菊池 周一
国立精神神経センター精神保健研究所
-
菊池 周一
千葉大学 精神科
-
菊池 周一
千葉大学医学部神経精神医学教室
-
岩佐 博人
千葉大学医学部精神医学教室
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