腎臟内分布末梢神經終末ノ形態學的研究 : 第2編實驗病理學的所見

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Bei den verschiedenen Verstichen betreffs Intoxikation der Nierennerven und den Versuchen hinsichtlich der Exstirpation des Plexus coeliacus und des Ganglion coeliacum und weiter der Durchschneidung der Nervi vagi und Nervi splanchnici bin ich zu folgenden Resultaten gekommen: 1) Beim histologischen Befund an den Nervenendigungen in der Niere der Tiere, zu dem es durch die Injektion verschiedener Gifte kommt, zeigt sich als Hauptsymptom Degeneration und nebenbei Regeneration. Bei den regressiven Veranderungen lassen sich ein Schwellungsstadium und ein atrophisches unterscheiden. Im ersteren finden wir Anschwellung des Achsenzylinders und der Markscheide, Vestarkung der Argentaffinitat, Abnahme des Glanzes, Unregelmassigkeit des Faserrandes und Zunahme des Knickungsgrades. Dabei kommt es an der Ganglienzelle zur Anschwellung und Verstdrkung der Silberimpragnierbarkeit. Im atrophischen Stadium sehen wir Verschmalerung der Achsenzylinder, Abnahme der Argentaffinitat, Unregelmassigkeit des Faserrandes, Abnahme des Knickungsgrades, Morschheit und tropfigen Zerfall. An den Markscheiden kommt es zu korniger Zerbrockelung und endlich zum Verschwinden. Dabei werden die Ganglienzellen atrophisch, und die Silberimpragnierbarkeit verschlechtert sich. Aber diese Veranderungen sind von der Art der Injektionsmenge der Pharmaka, der Versuchsdauer u.a. abhangig. Je nach den verschiedenen Bedingungen sind die Intensitat und der Verlauf der Veranderungen verschieden. Ausser den bereits angegebenen Veranderungen finden sich noch viele Ubergangsformen zwischen diesen. Bei relativ schwach wirkenden Noxen, wie Reiskrankheit, Atropin, Cholin, Pilokarpin und auch Alkobol, findet Regeneration statt. 2) Bei der Reiskrankheit ist das Anschwellungsstadium relativ kurz und im Endstadium sieht man mittelstarke Atrophic der Nervenfasern. Bei genugender Zufuhr von Vitamin B gesunden die Fasern parallel mit dem Verschwinden der anderen allgemeinen Symptome. Selbst wenn man den Reiskrankheitsversuch wiederholt, verandern sich bei genugender Zufuhr von Vitamin B die Nervenfasern nur leichtgradig und regenerieren. Ist dagegen bei wiederboltem Versuche die Zufuhr von Vitamin B ungenugend, so werden die Veranderungen der Nervenfasern ausgesprochener und die Regeneration schlecht. Fuhart man die Versuche im hypovitaminotischen Zustand oft aus, so kommt es endlich zu keiner Regeneration meter; d.h. bei chronischer Reiskrankheit ist die Ruckbildung der Nervenveranderung sehr ungenugend. 3) Bei subcutaner Injektion von Diphtherietoxin finden sich bei den Tieren im Anschwellungsstadium Fragmentierung der Nervenfaser und Unregelmassigkeit der Faseranordnung. Dies weist darauf hin, dass das Diphtherietoxin gegen die Nervenfaser starke Affinitat besitzt. 4) Bei langdauernder peroraler Einfuhrung von Alkohol, verandert sich die Nervenfaser in der Niere beinahe so hochgradig wie durch Diphtherietoxin und verfallt in Degeneration. Dabei ist der Schwellungszustand von relativ langer Dauer und nimmt die Argentaffinitat zu. Die Degeneration im atrophischen Stadium ist hochgradig, und man gewahrt viele Fasern mit tropfigem Zerfall. 5) Bei der Bleivergiftung ist die Degeneration der Nervenfaser am starksten. Besonders stark sind die Gefassnerven in der Media verandert, namlich vollig kornig zerfallen. 6) Die Degeneration der Fasern bei der Nikotinvergiftung ist nicht so hochgradig wie bei der Blei-, Diphtherie- und Alkoholvergiftung. 7) Der Degenerationsgrad bei der Adrenalinvergiftung ist im grossen und ganzen gleich dem bei der Nikotinvergiftung. 8) Bei der Cholininjektion verandern sich auch die Fasern, besonders die dunnen. Dasselbe gilt fur die Atropin- und Pilokarpininjektion. 9) Bei den mit Durchschneidung des Nervus vagus auf einer Halsteile und des Splanchnicus entweder auf einer oder beiden Seiten in der Bauchhohle finden sich an den Nervenfasern in der Niere keine morphologischen Veranderungen. 10) Bei dem Versuch mit Exstirpation des Plexus coeliacus und des Ganglion coeliacum tritt an den Nierennerven an gewissen Stellen schon kurze Zeit nach der Operation Degeneration auf. 11) Nach den Resultaten der obigen Durchschneidungs- und Exstirpationsversuche an den Nervenstammen, dem Plexus und dem Ganglion ist das Vorhandensein von Nervenfasern, die direkt in die Nieren durch die Nervi vagi und Nervi splanchnici eindringen, fraglich. Wahrscheinlich bilden der Plexus coeliacus und das Ganglion coeliacum Zwischenstationen einiger Nierennerven. 12) Prof. Ken Kure nimmt an, dass die markhaltigen Nervenfasern vom dicksten Kaliber (uber 5 Mikron Dicke) die Tastempfindung leiten mussen, weil im allgemeinen den Baucheingeweiden die Tastemdfindung abgeht und sich in dem Nervus splanchnicus major als dem sensiblen Nerven in den Baucheingeweiden keine derartigen markhaltigen Nervenfasern finden. Aber in meinen Nierenpaparaten stosst man bei Verwendung meiner Farbungsmethode nicht selten in der Nierenhilusgegend (und auch im Pankreas) auf dicke malkhaltige Fasern von uber 6 Mikron Dicke. Da zwischen meiner Farbungstechnik und der von Prof. Kure ein nur geringer Unterschied besteht, glaube ich, dass die Kuresche Annahme, dass die dicksten markhaltigen Nervenfasern von uber 5 Mikron Dicke nur der Leitung der Tastempfindung dienen mussen, sehr gewagt ist. Weiter betont Kure, dass die den Schmerz leitenden, mitteldicken (3-5 Mikron Dicke) markhaltigen Nervenfasern in den Baucheingeweiden schwer anzutereffen seien. Aber in meinen Praparate fanden sich ofters solche Fasern in den Nieren vor. Wenn ich annehme, dass es im Nierenparenchym zu keinem Schmerz kommt, so ware nochmals zu erwagen ob, wie Kure meint, diese mitteldicken Fasern nur der Schmerzleitung dienen. Meiner Meinung nach lasst das Kaliber der Nervedfasern nur schwer einen Schluss auf ihre Funktionen zu.
京都府立医科大学の論文

著者

久保正哉
京都府立醫科大學病理學教室

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