肝臟ニ分布スル末梢神經終末ノ組織學的研究 : 第二編實驗病理學的研究

概要

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In meiner erster Mitteilung habe ich uber die normalen peripheren Nervenendigungen in der Leber vieler Tiere berichtet. Ich habe nun weiter auch die experimentell durch verschiedene Vergiftungen pathologisch veranderten untersucht. Es ist klar, dass bei verschiedenen Krankheiten auch die Leber und damit Nerven in diesem Organe gestort werden. Aber wir haben bisher noch keine Berichte uber diese Veranderungen und daruber, wie sich die Nerven, die grosstenteils im Interstitium die Blutgefasse entlang verlaufen, infolge der sekundaren Wucherung des interstitiellen Bindegewebes dabei verhalten. Ich habe daher die folgenden Versuche angestellt, die sick auf die Erforschung der Veranderungen der Nerven in der Leber bei Reiskrankheit, Diphtherietoxin-, Nikotin-, Adrenalin-, Cholin-, Pilocarpin-, Atropin-, Alkohol- und Bleivergiftung sowie bei der Durchschneidung der Nervi vagi und Nervi splanchnici, bei der Exstirpation des Plexus coeliacus u. des Ganglion coeliacum und ferner auf die Untersuchung des Regenerationsvermogens der kranken Nerven erstreekten. Ausgehend von der Affinitat des vegetatives Nervensystems zu spezifischen Arzneimitteln und Giften, habe ich untersucht, wie sich bei dauernder Vergiftung mit diesen Substanzen die Lebernerven verandern, um auf diese Weise, die Nervenarten der Leber und ihre Verteilung festzustellen. Beim Versuch der Nervendurchschneidung habe ich mit Hilfe der Degeneration im peripheren Teil der durchgeschnittenen Nerven (sog. Wallersche Degeneration) zu erfahren gesucht, ob dadurch auch die Nerven in der Leber in Degeneration verfallen und weiter, inwieweit die grossenteils durch den Plexus coeliacus laufenden Lebernerven infolge der Durchschneidung dieses Plexus degenerieren. Beim Regerationsversuch habe ich beobachtet, ob die mit der Degeneration der Leber veranderten Nerven sich mit der Regeneration des Muttergewebes regengrieren und wiederfunktionieren. Material u. Farbungsmethode. Als Material habe ich fast aussehliesslich Tauben benutzt, nur ausnabmsweise bei der Plexusexstirpation u. Splanchnicusdurchschneidung Hunde und Kaninchen. Als Farbungsmethode bediente ich mich der von mir verbesserten Silberimpragnationsmethode nach Ramon-y-Cajal, wobei das Material in einer Mischlosung von Pyridin, Aether und Tanninsaure fixiert und dann mit Alkohol und Silber behandelt wind. Die Versuche. 1) Reiskrankheit: Futterung von Tauben mit reinpoliertem Reis und Wasser. 2) Versuch mit Diphtherietoxin: Losung von Diphtherietoxin aus dem bakteriologisehen Institut zu Tokyo (D.l.m. 0,005ccm) in der 400 fachen Menge physiologiseher Koehsalzlosung und jeden 5. Tag Injektion von 0,2-0,5 ccm in die Subcutis. Versuchstage: 12-98. 3) Versuch mit Nikotin: Jeden Tag Injektion von 0,1-0,7 ccm der 0,1%igen wasserigen Losnngen von Nikotin (Merck). Versuchstage: Kurzestens 71, langstens 152. 4) Versuch mit Adrenalin: Subkutane Injektion der Originaladrenalinlosung. Beginn mit 0,05 ccm, am Ende 1,2 ccm. Versuchstage: 36-140. 5) Versuch mit Cholin: Jeden Tag subkutane Injektion von 0,3-1,5 ccm der 2%igen wasserigen Losung von Cholinum hydrochloricum. Versuchstage: 47-103. 6) Versuch mit Pilocarpin: Jeden Tag subkutane Injektion von 0,1-0,6ccm der 10%igen wasserigen Losung von Pilocarpinum hydrochloricum. Versuchstage: 10-43. 7) Versuch mit Atropin: Jeden Tag subkutane Injektion von 0,1-1,2 ccm der 0,1%igen wasserigen Losung von Atropinum sulfuricum. Versuchstage: 71-127. 8) Versuch mit Alkohol: Jeden Tag Einfuhrung von 5,0-20ccm einer 10-15%igen wasserigen Aethylalkohol-Losung mittels Katheters in den Oesphagus. Versuchstage: Kurzestens 34, langstens 70. 9) Versuch mit Blei: Jeden Tag Einfuhrung von 5,0-10 ccm einer 0,5%igen wasserigen Losung von Bleiacetat mittels Katheters in den Oesophagus. Versuchstage: 21-60. 10) Regenerationsversueh: Injektion von in Olivenol gelostem Seharlaehrot und Teer in die Venen oder die Bauchhohle von Tauben. 11) Vagusexstirhationsversuch: Man durchsehneidet bei einer Gruppe von Tauben auf der linken Halsseite den Vagus und bei einer anderen diesen Nerven auf der rechten und untersucht nun nach verschiedenen Zeiten die Veranderungen der Lebernerven. 12) Splanchniciisexstirpationsversuch: In der Bauchhohle von Hunden und Kaninchen durchschneidet man den N. splanchnicus major et minor, und zwar bei einer Gruppe links, bei einer anderen reehts und bei einer dritten auf beiden Seiten. 13) Versuch, die Exstirpation des Plexus coeliacus und des Ganglion coeliacum betreffend: Man exstirpiert in der Bauchhohle von Hunden moglichst total den Plexus coeliacus und das Ganglion coeliacum und verfolgt zeitlich die Veranderungen der Lebernerven. Resultate: Bei den obigen Versuchen (ausgenommen die Nervendurchschneidung und die Plexus u. Ganglionexstirpation) lasst sich das Verhalten der peripheren Nerven in der Leber bei den Vergiftungen in Degenerations- und Regenerationserscheinungen einteilen. Diese Erscheinungen entwickeln sich schnell oder langsam, in hoherem oder geringerem Grade je nach der Entzundung, die von der Art des Versuches, der Giftmenge, der Zeitdauer usw. abhangt. Aber im allgemeinen gehen sie mit dem Grade des Zerfalls des Muttergewebes parallel. Bei meinen Versuchen fand ich, dass das Blei zu den starksten Veranderungen fuhrt. Dem. Blei folgen dann absteigend das Diphtherietoxin, die Reiskrankheit, der Alkohol, das Nikotin und das Adrenalin. Am schwachsten wirken das Pilocarpin, das Cholin, das Atropin usw., die eine Affinitat zum Parasympathicus besitzen. Bei den obigen Degenerationserscheinungen kann man im allgemeinen ein Anschwellungsstadium und ein atrophisches Stadium unterscheiden. Im Anschwellungsstadium schwellen die Nervenfasern an, nehmen an Silberaffinitat zu und verlieren den Glanz. Darauf kommt es zu Unbestandigkeit der Silberaffinitat, zum Verschwinden des Glanzes und zu Rauhigkeit des Randes. Im Verlaufe der Nerven treten Abweichungen auf, d.h. die Brechung der Faser nimmt teils zu, teils ab. An den markhaltigen Fasern findet sick Anschwellung der Markscheide. Aber die obenerwahnten Veranderungen rind noch so schwach, dass man oft noch den normalen Bau vor sick zu haben glaubt, und nur sorgfaltige Beobachtung und geubtes Urteil vermogen diese geringen Veranderungen festzustellen. Dieses Anschwellungsstadium findet sick im. Anfang der Versuche, aber je nach den Versuchsbedingungen bildet es sich in kurzerer oder langerer Zeit aus. Beim Alkohol-u. Diphtherietoxinversuch und bei dem Versuche mit den Giften, die spezifisch auf die vegetativen Nerven wirken, war das Anschwellungsstadium von langer Dauer. Wenn in diesem Stadium die Giftzufuhr unterbrochen wird, kommt es durch Sprossung usw. zur Regeneration der degenerierten Nervenfasern. Setzt man aber die Vergiftung fort und erhoht ausserdem die Menge u. Konzentration des Giftes, so treten vor dem atrophischen Stadium sporadische Veranderungen auf, wie Zerfall der Aehsenzylinder, Verschwinden der Endigungen usw. Solche Veranderungen liessen sich bei meinem Diphtherietoxinversuch deutlich nachweisen. Im atrophischen Stadium nehmen die Achsenzylinder an Volumen ab, und die Fasern werden in ihrem Verlaufe uberall unregelmassig dick. Dabei ist aber die Silberaffinitat noch gut erhalten. So nimmt mit fortschreitender Atrophic die Faser die Gestalt eines durren Zweiges an und wird endlich so schwach, dass sie bei Beruhrung zerbricht. In den markhaltigen Fasern kommt es dabei zu Aufrollung und Zerfall der Markscheide. Dieses Stadium ist im allgemeinen von langer Dauer, und ich habe bei allen meinen Versuchen die ebengeschilderten atrophischen Veranderungen angetroffen. Beim nachsten Stadium, dem des Verschwindens der Fasern, sind diese so fein geworden, dass sie durch schwache Vergrosserung nicht mehr auffindbar rind. Sie erscheinen als perlschnurartige, schmutzige Substanzen und verschwinden endlich. Dies tritt zunachst an den Nervenfasern oder Faserchen in den Leberacini zutage. Das war bei der Bleivergiftung besonders deutlich, aber auch bei den anderen Versuchen nachweisbar. Die oben beim atrophischen Stadium aufgefuhrten Veranderungen fanden sich nach dem Leberteile des Materiales mehr oder weniger vor. Im allgemeinen nehmen die Nervenfasern um so schneller an Widerstandskraft ab und atrophieren desto schneller, je peripherer sie liegen, wahrend die in dem interstitielle Bindegewebe verlaufenden dickeren Faserbundel relativ langer der Degeneration und Atrophic Widerstand leisten. Was weiter die Widerstandskraft hinsichtlich der Faserarten anbetrifft, so sieht man, dass die markhaltigen Fasern geringer widerstandsfahig als die marklosen sind. Bei den marklosen Fasern findet sich, abgesehen von einigen Versuchen mit Arzneimitteln, die zu den Parasympathicusgiften gehoren, zwischen dickeren und feineren akzessorischen Fasern kein Unterschied. Meinen Versuchen nach ist es bei der Reiskrankheit, der Diphtherietoxin-, Nikotin-, Adrenalin-, Alkohol- und Bleivergiftung schwer, dem Degenerationszustand der Fasern nach festzustellen, zu welchem Nervensystem die jeden marklosen Fasern gehoren, da sich beide, die dickeren und die akzessorischen Fasern gleichgradig verandern. Dagegen war die Degeneration der Nervenfasern bei der Vergiftung mit Atropin, Pilokarpin und Cholin eigentumlich. Hier zeigten die feineren akzessorischen Fasern deutliche Veranderungen. Einige von ihnen verfielen in perlschnurartige Degeneration und verschwanden, ehe es bei den dickeren schwarzen Fasern zu hohergradiger Degeneration kam. Dieser Befund war bei der Atropinvergiftung am deutlichsten. Nach dieser Tatsache, die ich als erster beachtet und beschrieben habe, nehme ich an, dass einige von den feineren Fasern der Nerven in d. Leber eine besondere Affinitat zu Atropin, Pilocarpin und Cholin besitzen, und dass diese Fasern daher zum Parasympathicus gehoren.
京都府立医科大学の論文

著者

久保正哉
京都府立醫科大學病理學教室

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