C1q遺伝子多型がC1q産生ならびにループス腎炎におよぼす影響
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概要
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目的:SLEは多くの感受性遺伝子が関与する代表的多遺伝子疾患で,その遺伝様式は極めて複雑である.今回われわれはSLE自然発症(NZB×NZW)F1マウスにおけるループス腎炎の感受性遺伝子を同定することを目的として,(NZB×NZW)F1×NZW退交配マウスの尿蛋白量を指標とするゲノムワイドな連鎖解析を行い,NZBマウスの第4染色体C1q遺伝子に連鎖するマイクロサテライトマーカーD4Mit70近傍にループス腎炎感受性遺伝子の存在を認めた.この発見に基づいて,C1q遺伝子多型がループス腎炎発症に関与する可能性について解析した.方法:(NZB×NZW)F1×NZW退交配マウスの尿蛋白量の量的形質遺伝子解析を行った.C1q遺伝子多型を塩基配列解析およびサザンプロット法により解析した.C1q遺伝子多型と血中C1q量との相関を解析した.結果:NZBマウス系にはC1q遺伝子制御領域と考えられる部位に,自己免疫疾患を発症しないNZWマウス系には見られない多型が存在した.NZB・NZW・(NZB×NZW)F1マウスの血中C1q量を比較した結果,NZBおよび(NZB×NZW)F1マウスでは,NZWマウスに比較してClq活性が有意に低いことが明らかとなった.NZBマウスに認められるC1q低値が,C1g遺伝子多型による現象であることを検証するために,(NZB×NZW)F1×NZW退交配マウスによる連鎖解析を行った.その結果,低C1q血症とNZBマウスD4Mit70に有意な連鎖が認められ,NZBマウスのC1q遺伝子多型がC1q産生量の低下の原因でありうる可能性が示された.結論:C1qは免疫複合体やapoptotic bodyの除去に働く分子であり,C1q低値をきたすNZB型C1q遺伝子制御領域多型が(NZB×NZW)F1マウスの一つのループス腎炎感受性遺伝子となっている可能性が強く示唆された.将来ヒトSLEにおいてもこの見地からの検証が必要であると考えられる.
- 順天堂大学の論文
- 2002-12-12
著者
-
橋本 博史
順天堂大学膠原病内科
-
広瀬 幸子
順天堂大学医学部病理学第二講座
-
広瀬 幸子
病理学第二
-
津田 裕士
順天堂大学医学部膠原病内科
-
橋本 博史
順天堂大学医学部内科学教室膠原病内科学講座
-
広瀬 幸子
順天堂大学医学部病理・腫瘍
-
津田 裕士
順天堂大学医学部附属順天堂東京江東高齢者医療センター高齢者総合診療科
-
津田 裕士
順天堂大学・順天堂東京江東高齢者医療センター
-
冨田 英明
順天堂大学医学部病理学第二講座
-
三浦 右子
順天堂大学医学部病理学第二講座
-
中村 和裕
順天堂大学医学部病理学第二講座
-
橋本 博史
膠原病内科学
-
広瀬 幸子
順天堂大学 医学部 病理学 第2教室
-
広瀬 幸子
順天堂大学医学部第二病理
-
中村 和裕
細胞病理イメージング研究部門
-
中村 和裕
順天堂大学医学部内科第二病理
-
冨田 英明
順天堂大学医学部病理学第二講座:順天堂大学医学部内科学教室膠原病内科学講座
-
三浦 右子
順天堂大学医学部病理学第二講座:順天堂大学医学部内科学教室膠原病内科学講座
-
橋本 博史
順天堂大学
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