<原著>NODマウスにおけるTh1サイトカインおよびTh2サイトカイン産生能と糖尿病発症との関係
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概要
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ヒトの1型糖尿病のモデルであるNODマウスにおいては糖尿病発症に性差があり, 過去のデータが示すようにcyclophosphamide(CY)が糖尿病発症を促進する.CY投与雌雄NODマウスにおける糖尿病発症とTh1サイトカインであるIL-2,IFN-γおよびTh2サイトカインであるIL-4,IL-10産生能との関係を検討した.その結果, NODマウスではCY処理により上記4種サイトカインはいずれも産生能の増加を認めたが, その産生パターンには差があり, Th2/Th1サイトカイン比の不均衡を生じた.CY投与雌NODマウスでは投与1週後よりも2週後にIL-2(Th1サイトカイン)の産生能増加を示した.CY投与2週後の観察では, saline投与群と比較してIL-10/IL-2比の有意な低下を認め, 糖尿病発症をみた.本実験により, CYが雌NODマウスのTh1サイトカインとTh2サイトカインの不均衡を生じ, そのことが糖尿病発症を促進する一因となる可能性が示唆された.
- 近畿大学の論文
- 1999-12-25
著者
-
今村 稔
近畿大学医学部第2内科学教室
-
大野 恭裕
近畿大学医学部内科学教室内分泌・代謝・糖尿病内科部門
-
山内 孝哲
近畿大学 医学部内科学教室(内分泌･代謝･糖尿病内科部門)
-
山内 孝哲
近畿大学医学部第2内科学教室
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大野 恭裕
近畿大学 医学部内科学教室(内分泌･代謝･糖尿病内科部門)
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大野 恭裕
近畿大学医学部内分泌・代謝・糖尿病内科学教室
-
山内 孝哲
近畿大学医学部内分泌・代謝・糖尿病内科
-
大野 恭裕
近畿大学医学部内分泌・代謝・糖尿病内科
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