慢性骨髄性白血病におけるBCR-ABLのシグナリ伝達
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概要
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慢性骨髄性白血病におけるPhiladelphia転座t (9; 22) (q34; q11)により,キメラ遺伝子bcr-ablが形成され,異常融合たんぽくBCR-ABLが転写翻訳される.このABLとBCRとの融合により,本来核に存在するABLたんぱくは細胞質へと移行し,そのABLの内因性チロシン・キナーゼが恒常的に活性化される.その結果, PLCγ, P13キナーゼ, GAP associated protein (p62/p190)等の種々の刺激伝達機能分子のチロシンリン酸化および分子間結合を誘導する.このBCR-ABLが発するシグナルは, steel factorのリセプターであるc-kit遺伝子産物(KIT)を始めとする造血因子受容体の刺激伝達と多くの点で類似している. BCR-ABLがこのようにリガンド刺激非依存性かつ持続的に増殖・分化のシグナルを送り続けることが,本疾患の直接的病因と考えられる.
- 社団法人 日本内科学会の論文
- 1995-06-10
著者
-
外山 圭助
東京医科大学内科第一講座
-
宮澤 啓介
東京医科大学第一内科
-
外山 圭助
東京医科大学
-
宮澤 啓介
東京医科大学内科学第一講座
-
宮澤 啓介
東京医科大学 内科学第一講座
-
宮澤 啓介
東京医科大学 内科学第一講座(血液内科)
-
外山 圭助
東京医科大学内科学
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