骨吸収阻害薬の新展開 (シンポジウム 骨粗鬆症診断・治療の新展開)
スポンサーリンク
概要
著者
-
田中 栄
旭化成ファーマ 医薬学術部
-
田中 栄
東京大学大学院
-
田中 栄
東京医科歯科大学 大学院医歯学総合研究科口腔機能再建学講座口腔病理学分野
-
田中 栄
東大・医・整形外科
-
田中 栄
東京大学医学部整形外科学
関連論文
- 著明な骨化を伴った悪性神経鞘腫の1例
- 骨吸収阻害薬の新展開 (シンポジウム 骨粗鬆症診断・治療の新展開)
- TRAF6を介した細胞内シグナルは破骨細胞分化に必須である
- ミュンヒハウゼン症候群が疑われた, 内因性真菌性眼内炎を繰り返した1例
- 慢性関節リウマチにおける膝関節破壊様式の検討
- 慢性関節リウマチ患者における指伸筋腱のMRIによる評価
- Salazosulfapyridine の骨吸収に及ぼす作用
- 慢性関節リウマチの Sauve-Kapandji 法における吸収性スクリューの使用経験 : 金属スクリューとの比較
- B24 局所投与されたGDF-5の靱帯の治癒に及ぼす影響
- 内側型変形性膝関節症における膝内側部の外反強制時痛の検討
- 局所投与されたGDF-5の靭帯の治癒に及ぼす影響
- 外反型膝装具による内側型変形性膝関節症の治療
- 慢性関節リウマチの骨破壊における Basic fibroblast growth factor (bFGF) の関与
- 挿入突然変異により早期老化を呈するトランスジェニックマウスにおける骨粗鬆化の解析
- Basic fibroblast growth factor (bFGF) の破骨細胞形成促進作用と慢性関節リウマチでの骨破壊における関与
- アデノウィルスベクターを用いたERK活性化による脊髄損傷遺伝子治療
- 関節炎における骨関節破壊
- 21世紀のリウマチ治療の展望
- TRAF6はc-Srcと複合体を形成しIL-1による破骨細胞の機能発現に関与する
- csk遺伝子導入による慢性関節リウマチの遺伝子治療
- 活性化T細胞はIFNγを介し破骨細胞分化を抑制し炎症性骨破壊を制御する
- 慢性関節リウマチ滑膜細胞の活性化およびサイトカイン産生におけるRas-MAPキナーゼ系の関与
- 破骨細胞・骨芽細胞の分化制御と骨粗鬆症
- 滑膜破骨細胞形成機構とその制御
- 局所投与されたGDF-5の靭帯の治癒に及ぼす影響
- 上腕骨滑車中央部に生じた無症候性離断性骨軟骨炎の1例
- 慢性関節リウマチの関節破壊における骨吸収性サイトカインの関与
- Fibroblast Growth Factor-2 の成熟破骨細胞に対する直接および間接作用機構 : その多様な骨形成・骨吸収調節メカニズムの解明
- アデノウイルスベクターを用いた破骨細胞へのcsk遺伝子の導入とその機能調節
- 脊髄再生の試みと現状 (第41回 日本リハビリテーション医学会 学術集会)
- アポトーシスにおけるDNA分解酵素CADとその阻害因子TCADのクローニング
- Tob遺伝子欠損マウスにおける骨量増加
- Tob遺伝子欠損マウスにおける骨量増加
- 慢性関節リウマチ滑膜細胞は破骨細胞分化誘導因子(ODF)を発現して破骨細胞形成を誘導する
- RA滑膜細胞は、ODF/RANKLを発現して破骨細胞形成を誘導する
- 破骨細胞の骨吸収における c-Src 情報伝達系の解析 : c-Src の標的蛋白の同定
- 新しい観点からみた器官--破骨細胞--その研究のながれ
- 直流磁界中におけるコラーゲンおよび骨芽細胞の磁界配向
- Klotho遺伝子の突然変異マウスは早期老化症候群を引き起こす
- 培養慢性関節リウマチ滑膜細胞による破骨細胞様細胞の形成
- 関節リウマチ治療法開発におけるマウスモデルの役割 (特集 骨を壊して骨を作る--細胞レベルの制御から3Dデザインへ)
- 骨,骨質,骨強度 (特集 ロコモティブシンドローム) -- (加齢に伴う身体機能の変化とその評価法)
- 骨関節破壊を標的にした関節リウマチ治療戦略
- S4-04 破骨細胞分化・活性化メカニズムと骨吸収を標的にした骨軟骨疾患治療(S4 骨を舞台にした基礎と臨床のクロストーク,シンポジウム,第50回日本組織細胞化学会総会・学術集会)
- 骨代謝と免疫学の接点 : Osteoimmunology の進歩
- 卒後研修講座 骨吸収抑制薬を中心とした新しい骨粗鬆症治療
- 骨関節破壊を標的にした関節リウマチ治療戦略
- 関節リウマチにおける関節破壊の分子メカニズム
- 次世代の生物学的製剤(第3回)デノスマブ
- 破骨細胞のアポトーシスと機能制御 (特集 骨研究の最前線)
- 基礎 神経再生の分子細胞生物学 (末梢神経障害--基礎と臨床のすべて)
- Bcl-2ファミリーの骨組織における役割
- RANKLをターゲットにした骨関節疾患治療戦略
- コラーゲンおよび骨芽細胞の磁場配向
- 連続パルス磁気刺激による骨芽細胞の変化
- 連続パルス磁気刺激による骨芽細胞の変化
- マウス卵巣摘出モデルにおけるRANKLワクチンの効果
- 慢性関節リウマチの膝関節破壊様式 : 新しい分類の試みとその背景
- アデノウイルスベクターを用いたcsk遺伝子導入による実験的関節炎の制御 : RA遺伝子治療の新しいターゲットとしてのSrc型チロシンキナーゼ
- アデノウイルスベクターを用いたcsk遺伝子導入による関節炎性骨破壊の制御
- Fibroblast Growth Factor-2 の骨代謝調節作用の多様性の解明 : 成熟破骨細胞に対する直接および間接作用機構
- 慢性関節リウマチ滑膜細胞活性化におけるRas-MAPキナーゼ系の関与
- ERKの活性化は破骨細胞のアポトーシスを抑制する
- ERKの活性化は破骨細胞の細胞死を抑制する
- アデノウイルスベクターを用いた破骨細胞へのcsk遺伝子の導入とその機能調節
- 単球へのBcl-2の強制発現はop/opマウスにおけるマクロファージの回復および大理石骨病の部分的な治癒を促す
- チルドロネートは破骨細胞のチロシンホスファターゼ活性を阻害し、骨吸収を抑制する
- 慢性関節リウマチの関節破壊 : 破骨細胞による骨吸収
- 口が語る性差--口腔所見の性差から全身を診る(7)骨粗鬆症の病態と新しい治療法
- 手術治療により発作頻度が著明に減少した多発巨大痛風結節の1例
- 関節炎における免疫学と骨代謝学の接点
- 骨破壊をターゲットにした関節リウマチの治療戦略
- 骨関節破壊における滑膜線維芽細胞の役割とその分化誘導
- 骨軟骨破壊の分子メカニズムを軟骨修復の可能性
- 骨関節疾患治療における分子生物学的アプローチ
- 破骨細胞およびその前駆細胞への遺伝子導入
- FGF-2の破骨細胞分化に対する相反する直接作用と間接作用
- 新しい医療技術 脊髄損傷修復の試み
- 人工膝関節全置換術後の自動可動域訓練の効果
- 人工膝関節全置換術後の自動可動域訓練の効果
- 破骨細胞への遺伝子導入および機能調節におけるアデノウイルスベクターの有用性
- アデノウイルスベクターを用いた破骨細胞への遺伝子導入とその機能の調節
- 破骨細胞分化に対するFGF-2の相反する直接作用と間接作用
- 完全ヒト型抗RANKL抗体デノスマブ (特集 新しい骨疾患治療薬の骨粗鬆症治療への応用の可能性)
- 最新用語解説 臨床(第34回)カテプシンK阻害薬
- 炎症性骨破壊と破骨細胞 (特集 骨の形成と破壊)
- 破骨細胞 破骨細胞分化と活性化の調節機構 (第1土曜特集 骨粗鬆症--臨床と研究の最新動向) -- (骨粗鬆症克服をめざす骨代謝研究の最前線)
- Denosumab-RANKLを標的とした新しい治療戦略 (第12回日本骨粗鬆症学会 シンポジウム 骨粗鬆症治療薬の今後)
- RANKLなど骨破壊防止の治療標的 (特集 分子・細胞標的治療--基礎と臨床) -- (基礎)
- 新しい医療技術 生物製剤による骨粗鬆症治療
- 大理石骨病および骨硬化性疾患
- 破骨細胞制御によるRA治療 (特集 関節疾患の分子医学--基礎と臨床) -- (臨床)
- 破骨細胞機能制御におけるc-Srcシグナルの役割 (〔2001年9月〕第1土曜特集 骨粗鬆症の基礎と臨床) -- (骨吸収の基礎)
- 骨髄マクロファージにおけるTumor Necrosis FactorによるNF-κBの活性化メカニズム-c-Srcによる1κBのチロシンリン酸化の関与
- 転写因子の異常による骨軟骨疾患
- 破骨細胞の分化と骨吸収におけるチロシンキナーゼシグナリング
- Professor Roland Baron(1944-)
- カテプシンK阻害薬 (第13回日本骨粗鬆症学会 シンポジウム 骨粗鬆症治療薬の新たな展開)
- 関節リウマチにおける骨破壊
- Image free navigation を使用したTKAコンポーネント回旋設置に関する検討