ERKの活性化は破骨細胞のアポトーシスを抑制する
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1999-08-25
著者
関連論文
- 変形性腰椎症におけるヒト klotho 遺伝子座多型の関与
- 経時的骨変形の骨梁単位での追跡法の開発
- 骨髄Bリンパ球が破骨細胞へlineage switchする可能性の検討
- 著明な骨化を伴った悪性神経鞘腫の1例
- 類骨骨腫手術におけるテトラサイクリン標識の有用性
- 骨吸収阻害薬の新展開 (シンポジウム 骨粗鬆症診断・治療の新展開)
- 脊椎後縦靭帯骨化症(OPLL)におけるエストロゲン受容体およびビタミンD受容体遺伝子のエクソンにおける多型の検討
- TRAF6を介した細胞内シグナルは破骨細胞分化に必須である
- 慢性関節リウマチにおける膝関節破壊様式の検討
- 慢性関節リウマチ患者における指伸筋腱のMRIによる評価
- Salazosulfapyridine の骨吸収に及ぼす作用
- 慢性関節リウマチの Sauve-Kapandji 法における吸収性スクリューの使用経験 : 金属スクリューとの比較
- B24 局所投与されたGDF-5の靱帯の治癒に及ぼす影響
- 内側型変形性膝関節症における膝内側部の外反強制時痛の検討
- デコリンの癒着形成阻害作用に関する研究 : 関節内癒着モデルにおける検討
- 局所投与されたGDF-5の靭帯の治癒に及ぼす影響
- 外反型膝装具による内側型変形性膝関節症の治療
- 脚延長中のピンの骨内移動
- 慢性関節リウマチの骨破壊における Basic fibroblast growth factor (bFGF) の関与
- 挿入突然変異により早期老化を呈するトランスジェニックマウスにおける骨粗鬆化の解析
- Basic fibroblast growth factor (bFGF) の破骨細胞形成促進作用と慢性関節リウマチでの骨破壊における関与
- アデノウィルスベクターを用いたERK活性化による脊髄損傷遺伝子治療
- 関節炎における骨関節破壊
- 21世紀のリウマチ治療の展望
- TRAF6はc-Srcと複合体を形成しIL-1による破骨細胞の機能発現に関与する
- csk遺伝子導入による慢性関節リウマチの遺伝子治療
- 活性化T細胞はIFNγを介し破骨細胞分化を抑制し炎症性骨破壊を制御する
- 慢性関節リウマチ滑膜細胞の活性化およびサイトカイン産生におけるRas-MAPキナーゼ系の関与
- 破骨細胞・骨芽細胞の分化制御と骨粗鬆症
- 滑膜破骨細胞形成機構とその制御
- 局所投与されたGDF-5の靭帯の治癒に及ぼす影響
- 老化関連遺伝子 klotho 遺伝子および werner 遺伝子の閉経後女性の骨密度への関与
- 上腕骨滑車中央部に生じた無症候性離断性骨軟骨炎の1例
- 慢性関節リウマチの関節破壊における骨吸収性サイトカインの関与
- 延長仮骨の塑性を利用した下腿延長・変形矯正法
- 下腿延長における骨塩量の時間経過
- Fibroblast Growth Factor-2 の成熟破骨細胞に対する直接および間接作用機構 : その多様な骨形成・骨吸収調節メカニズムの解明
- 靭帯治癒過程における成長因子の発現について
- インスリン受容体基質-1(IRS-1)シグナルの骨代謝における重要性
- アデノウイルスベクターを用いた破骨細胞へのcsk遺伝子の導入とその機能調節
- 脊髄再生の試みと現状 (第41回 日本リハビリテーション医学会 学術集会)
- アポトーシスにおけるDNA分解酵素CADとその阻害因子TCADのクローニング
- 高齢者の頚髄症に対する脊柱管拡大術の成績
- Tob遺伝子欠損マウスにおける骨量増加
- Tob遺伝子欠損マウスにおける骨量増加
- 慢性関節リウマチ滑膜細胞は破骨細胞分化誘導因子(ODF)を発現して破骨細胞形成を誘導する
- RA滑膜細胞は、ODF/RANKLを発現して破骨細胞形成を誘導する
- 直流磁界中におけるコラーゲンおよび骨芽細胞の磁界配向
- 慢性関節リウマチ滑膜におけるサイトカインによるPTHrP産生と骨破壊への関与
- 培養慢性関節リウマチ滑膜細胞による破骨細胞様細胞の形成
- 関節リウマチ治療法開発におけるマウスモデルの役割 (特集 骨を壊して骨を作る--細胞レベルの制御から3Dデザインへ)
- 骨,骨質,骨強度 (特集 ロコモティブシンドローム) -- (加齢に伴う身体機能の変化とその評価法)
- 骨関節破壊を標的にした関節リウマチ治療戦略
- S4-04 破骨細胞分化・活性化メカニズムと骨吸収を標的にした骨軟骨疾患治療(S4 骨を舞台にした基礎と臨床のクロストーク,シンポジウム,第50回日本組織細胞化学会総会・学術集会)
- 卒後研修講座 骨吸収抑制薬を中心とした新しい骨粗鬆症治療
- 骨関節破壊を標的にした関節リウマチ治療戦略
- 関節リウマチにおける関節破壊の分子メカニズム
- 次世代の生物学的製剤(第3回)デノスマブ
- 破骨細胞のアポトーシスと機能制御 (特集 骨研究の最前線)
- 基礎 神経再生の分子細胞生物学 (末梢神経障害--基礎と臨床のすべて)
- Bcl-2ファミリーの骨組織における役割
- RANKLをターゲットにした骨関節疾患治療戦略
- 脚延長術の仮骨形成に対する fibroblast growth factor-2 局所投与の骨形成促進効果
- コラーゲンおよび骨芽細胞の磁場配向
- 連続パルス磁気刺激による骨芽細胞の変化
- 連続パルス磁気刺激による骨芽細胞の変化
- 慢性関節リウマチの膝関節破壊様式 : 新しい分類の試みとその背景
- アデノウイルスベクターを用いたcsk遺伝子導入による実験的関節炎の制御 : RA遺伝子治療の新しいターゲットとしてのSrc型チロシンキナーゼ
- アデノウイルスベクターを用いたcsk遺伝子導入による関節炎性骨破壊の制御
- Fibroblast Growth Factor-2 の骨代謝調節作用の多様性の解明 : 成熟破骨細胞に対する直接および間接作用機構
- 慢性関節リウマチ滑膜細胞活性化におけるRas-MAPキナーゼ系の関与
- ERKの活性化は破骨細胞のアポトーシスを抑制する
- ERKの活性化は破骨細胞の細胞死を抑制する
- アデノウイルスベクターを用いた破骨細胞へのcsk遺伝子の導入とその機能調節
- 単球へのBcl-2の強制発現はop/opマウスにおけるマクロファージの回復および大理石骨病の部分的な治癒を促す
- 老化モデル klotho マウスにおける破骨細胞形成抑制に対する骨髄Bリンパ球の関与
- 新規老化モデル klotho マウスにおける骨、骨髄の分子細胞学的解析
- 慢性関節リウマチの関節破壊 : 破骨細胞による骨吸収
- 卵巣摘出ラットの骨量減少に対する etidronate と alfacalcidol の併用効果
- 口が語る性差--口腔所見の性差から全身を診る(7)骨粗鬆症の病態と新しい治療法
- 手術治療により発作頻度が著明に減少した多発巨大痛風結節の1例
- 関節炎における免疫学と骨代謝学の接点
- 骨破壊をターゲットにした関節リウマチの治療戦略
- 骨関節破壊における滑膜線維芽細胞の役割とその分化誘導
- 骨軟骨破壊の分子メカニズムを軟骨修復の可能性
- 骨関節疾患治療における分子生物学的アプローチ
- 破骨細胞およびその前駆細胞への遺伝子導入
- FGF-2の破骨細胞分化に対する相反する直接作用と間接作用
- 新しい医療技術 脊髄損傷修復の試み
- 人工膝関節全置換術後の自動可動域訓練の効果
- 人工膝関節全置換術後の自動可動域訓練の効果
- 破骨細胞への遺伝子導入および機能調節におけるアデノウイルスベクターの有用性
- アデノウイルスベクターを用いた破骨細胞への遺伝子導入とその機能の調節
- 破骨細胞分化に対するFGF-2の相反する直接作用と間接作用
- 骨形成因子の臨床応用について
- 完全ヒト型抗RANKL抗体デノスマブ (特集 新しい骨疾患治療薬の骨粗鬆症治療への応用の可能性)
- 最新用語解説 臨床(第34回)カテプシンK阻害薬
- 炎症性骨破壊と破骨細胞 (特集 骨の形成と破壊)
- 破骨細胞 破骨細胞分化と活性化の調節機構 (第1土曜特集 骨粗鬆症--臨床と研究の最新動向) -- (骨粗鬆症克服をめざす骨代謝研究の最前線)
- Denosumab-RANKLを標的とした新しい治療戦略 (第12回日本骨粗鬆症学会 シンポジウム 骨粗鬆症治療薬の今後)