心房・肺静脈の組織構築と不整脈 : ―病理組織学的観点から

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心房細動の発生機序は，期外収縮の連発が心房受攻性を刺激することで誘発された機能的リエントリーであると考えられている．先行する期外収縮連発の機序としては肺静脈壁左房筋袖細胞からの撃発活動が有力視されており，一方の機能的リエントリーの基質としては左房後壁周囲の心筋構造の不均一性が想定されている．そのため，それぞれが高周波通電治療の対象になっている．肺静脈壁左房筋袖は4本の肺静脈で囲まれた左房後壁を構成する心房筋と発生学的に同一とされているものの，近年の遺伝子学的検討から本来の心筋組織とは異なる肺原基の中胚葉起源説が提唱され，潜在的自動能の保持や短い不応期など，心房のほかの部分とは電気生理学的性質が異なることが示唆されている．長い肺静脈筋袖は心筋配列が複雑だが，顕微鏡的観察では肺静脈末梢側で徐々に心房筋袖細胞が小型化し，その先端では洞結節細胞に類似したものがみられる．機能的リエントリーの基質が存在する左房後壁周囲に関しては，心内膜面の肉眼的観察では櫛状筋が目立つ右房と異なり全体が白く平滑で，僧帽弁前庭部と後壁や天蓋部との境界が不明瞭である．それに対し，心外膜面の肉眼的観察では肺静脈開口部周囲を冠静脈洞筋束やMarshall筋束，Bachmann束，一次および二次中隔が取り巻き，きわめて複雑な構造を示すことがわかる．特に冠静脈洞筋束は冠静脈洞内径の2〜3倍の広さで分布しており，機能的リエントリーの発生に関与すると思われる．加齢とともに間質線維化や脂肪浸潤により組織不均一性は亢進するが，左房周囲の心房筋線維化には心房の発育・分化に伴うapoptosisも関与していることが予想される．現在の非薬理学的不整脈治療は，肺静脈心房筋袖や左房周囲の大循環系静脈筋袖の付着部をアブレーション・隔離することが主流であり，組織多様性の軽減がその本質と考えられる．

心房・肺静脈の組織構築と不整脈 : ―病理組織学的観点から

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