妊娠ラット子宮動脈結紮による慢性胎児胎盤低酸素症における胎盤のエンドセリン遺伝子発現の検討
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概要
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エンドセリン-1(ET)は培養血管内皮細胞より発見された強力な血管収縮性ペプチドであり,低酸素環境下でその産生が増加することが知られている.ETはその受容体とともに胎盤で発現することから,慢性胎児低酸素症の胎盤血流調節因子としてのETの関与を明らかとするために,ラット胎盤でのET遺伝子発現を検討した.今回我々は,妊娠18日齢のSprague-Dawleyラットの片側の子宮動脈を結紮し,非結紮側を対照として結紮の6,12,24,48,72時間後に胎盤を摘出後,RNAを抽出した.RT-PCR法によるサザンプロット解析によりET遺伝子発現を検討した,また,比較として母体低栄養による胎児発育遅延を妊娠18日から21日までの72時間,水分のみを与えることによる飢餓により作製し,胎盤のET遺伝子発現を同様に検討した.その結果,子宮動脈結紮後,胎仔体重,ならびに胎盤重量は24時間以降で減少を示し,72時間ではそれぞれ対照の62%(n=31, p<0.01),75%(n=31, p<0.01)となった.一方,母体低栄養では胎仔体重,ならびに胎盤重量はそれぞれ対照の79%(n=20, p<0.01), 83%(n=20, p<0.05)と減少した.ラット胎盤のETmRNA relative abundance (preproET-1/GAPDH; mean±SEM)は慢性胎児低酸素症モデルでは対照群と結紮群でそれぞれ0.128±0.011 vs 0.237±0.022 (p<0.01)と結紮群で約2倍の有意の増加を示した.一方,母体低栄養モデルでは胎盤のET mRNA relative abundanceは対照群と低栄養群とでそれぞれ0.135±0.010, 0.145±0・006と差を認めなかった. 以上より,子宮動脈結紮によって惹起された慢性胎児低酸素症モデルにおいて,胎盤のET遺伝子発現の増加を確認した.子宮動脈結紮により母体からの胎児への栄養の物質輸送の障害が胎盤のET遺伝子発現に関与している可能性は,母体低栄養によるIUGRにおいて胎盤のET遺伝子発現に差が認められなかったことから否定的と考えられた.以上より,ETは低酸素負荷に反応して胎盤局所で産生,放出されるautocrmeあるいはparacrme因子として胎盤血管の収縮にあずかっていると考えられた.
- 東京女子医科大学の論文
- 1996-05-25
著者
-
中林 正雄
東京女子医科大学産婦人科
-
高木 耕一郎
東京女子医大東医療センター
-
成瀬 光栄
東京女子医科大学 第2内科
-
成瀬 光栄
東京女子医科大学医学部第二内科学
-
武田 佳彦
東京女子医大産婦人科
-
武田 佳彦
東京女子医大
-
吉本 貴宣
東京女子医科大学第二内科
-
出村 博
東京女子医科大学病院第二内科
-
成瀬 清子
東京女子医科大学第2内科
-
高木 耕一郎
東京女子医科大学附属第二病院 産婦人科
-
吉本 貴宣
東京女子医科大学
-
吉本 貴宣
東京女子医科大学 第2内科
-
出村 博
東京女子医科大学第二内科
-
出村 博
東京女子医科大学附属内分泌疾患総合医療センター
-
成瀬 光栄
東京女子医大 第二内科
-
高木 耕一郎
Department Of Obstetrics And Gynecology Tokyo Women's Medical College Medical Center East
-
吉本 貴宣
東京女子医科大学 産婦人科
-
出村 博
東京女子医科大学第2内科
-
出村 博
東京女子医大内分泌内科
-
武田 佳彦
東京大学産科婦人科学
-
赫 文栄
東京女子医大
-
出村 博
東京女子医科大学内分泌疾患総合医療センター内科
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