ほるてが氏細胞ノ研究 : 第3編 病的變化ニ關スル實驗的研究

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概要

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• Verfasser erforschte experimentell die Veranderungen der Hortegaschen Zellen, die durch Lyssavirus (Fixevirus), Trypanosoma gambiense, Recurrensspirochaeta (Obermeier), Rickettsia prowaseki, Rickettsia Tsutsugamushi, Spirochaeta icterohaemorrhagica, Tetanustoxin, Staphylococcus pyogenes citreus (intravenos), Ligatur beider Harnleiter und Nierenexstirpation, Reisfutterung, Arzneivergiftungen (Nikotin, Alkohol, Strychnin) usw. zustande kommen. Weiter fuhrte er die intravitale Farbung mit Tusche, Verletzung des Hirngewebes usw. aus. Ferner suchte er am N. ischiadicus u. am Reticuloendothelsystem, unter anderem an der Leber usw. nach Zellen, die eine ahnliche Struktur wie die Hortegaschen Zellen besitzen. Die Ergebnisse der obigen Untersuchungen lassen sich wie folgt zusammenfassen. Als Versuchstiere gebrauchte Verf. Kaninchen und als Farbungsmethoden die Hortegasche und Dubrauszkysche, die er fur seine Zwecke bereits fruher modifizierte. 1. Im allgemeinen findet man bei akuten nichteitrigen Infektionskrankheiten, Sepsis, akuter Uramie, akuten Arzneivergiftungen u.a.m. Hypertrophie u. Proliferation der Hortegaschen Zellen. Bei chronischen Arzneivergiftungen, besonders im Endstadium der Alkoholvergiftung, u. bei der Reiskrankheit zeigen sich Atrophie u. Fragmentation der Fortsatze u. der Verzweigung dieser Zellen. Bei akuten schweren Krankheiten wie Lyssa, Trypanosomiasis usw., beobachtete er Zerstorung od. Granularentartung dieser Zellen. Dementsprechend durfte es sich bei der Hypertrophie u. Proliferation der Hortegaschen Zellen um fruhzeitige Erscheinungen der gliosen Reaktionen handeln. Auf Zerstorung u. Atrophie dieser Zellen stosst man dagegen als Zeichen hochgradiger Degeneration im Endstadium von chronischen bzw. akuten Krankheiten. Proliferation dieser Zellen trifft man in der Mehrzahl der Falle hauptsachlich perivascular und in wenigen Fallen in der Umgebung der Ganglienzellen an. 2. Zu den Formveranderungen der Hortegaschen Zellen kommt es bei den obengenannten verschiedenen akuten Infektionskrankheiten wohl dadurch, dass die Hortegaschen Zellen die Stoffwechselprodukte (Fett, Lipoid u.a.) adsorbieren bzw. phagocytieren, welche durch aus den Gefassen einwandernde Mikroorganismen und weiter durch Toxine in den Hirngeweben entstehen, wodurch sich diese Zellen in sog. Stabchen und Fettkornchenzellen sowie deren Uebergangsformen umwandeln. 3. Man findet stets bei den Zellen, welche amoeboide Pseudobewegungen ausfuhren, dass die Kerne in der Richtung der Bewegung abgedrangt sind. Bei den Hortegaschen Zellen in den Hirngeweben beobachtet man bei pathologischen Vorgangen dies jedoch nur sehr selten. Auch beschaftigte sich der Verf. eingehender mit der Proliferation der Hortegaschen Zellen. Dabei bemerkte er nur bei der Weilschen Krankheit Mitose in der Nahe der Blutgefasse. Wenn man nun in Erwagung zieht, dass die Hortegaschen Zellen kleiner als die an anderen Stellen und dazu relativ regelmassig angeordnet sind, dass in der Umgebung von Ganglienzellen Proliferation zustande kommt und die diffusen proliferierten Zellen einzeln und isoliert liegen, und weiter, dass bei experimenteller Verletzung der Hirngewebe die Kerne der Hortegaschen Zellen Teilungsfiguren aufweisen, so darf man wohl mit Recht behaupten, dass es zu der Proliferation nicht durch die amoeboide Bewegung dieser Zellen kommt, sondern durch deren Mitose. Demnach ist anzunehmeu, dass auch die Hortegaschen Zellen, welche sich an der Bildung von Gliaknotchen, Gliastrauchwerk, Neuronophagie usw. beteiligen, durch die Mitose der bereits vorhandenen Hortegaschen Zellen entstehen. 4. Bei der intravitalen Farbung mit Tusche gewahrte Verf. im hypertrophierten Protoplasma einiger Hortegaschen Zellen neben der Vakuolisierung einige kleine Tropfchen Tusche, was auf die phagocytare Funktion dieser Zellen hinweist. Da dabei die phagocytare Funktion der Histiocyten auf Tusche sehr auffallend ist, so bemerkt man keinen Parallelismus zwischen der Phagocytare Funktion der Histiocyten und der der Hortegaschen Zellen. 5. Bei der experimentellen Verletzung des Hirngewebes fand Verf. in den Hortegaschen Zellen in der Nahe der verletzten Teile eine Reihe von Kernteilungsfiguren. Die Stabchen- und Fettkornchenzellen, welche in den verletzten Teilen, d.h. im Zentrum des Krankheitsherdes vorkommen, sind wohl mit mehr Recht als solche anzusehen, welche sich aus Gefasselementen gebildet haben, als solche, die durch Umwandlung der Hortegaschen Zellen entstanden sind. 6. An den peripheren Nerven (N. ischiadicus) konnte Verf. bei normalen und entzundlichen Krankheiten keine Hortegaschen Zellen entdecken. In den verschiedenen Organen des R-E-Systems, wie Leber, Milz, Niere usw., waren einige Zellen nachweisbar, welche protoplasmareich waren und sparliche Verastelung aufwiesen. Aber Verf. suchte vergebens nach der von ihm bereits fruher im Zentralnervensystem gefundenen spezifischen Hortegtschen Zellform. 7. Sicherlich sind die Hortegaschen Zellen funktionell den Histiocyten ahnlich. Morphologisch und hinsichtlich der Farbbarkeit jedoch herrscht Verfassers Meinung nach zwischen beiden Zellarten ein grosser Unterschied. Deshalb wagt Verf. nicht, die Hortegaschen Zellen bloss auf ihre phagocytare Funktion hin als Reticuloendothelialelemente anzusehen. 8. Fur den Verf. handelt es sich bei den Hortegaschen Zellen um spezifische feste Neurogliazellen, welche sich nur im Zentralnervensystem vorfinden.

• 京都府立医科大学の論文

著者

• 三宅川 廉平

  京都府立醫科大學

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