8. Prostaglandin E_2は EP2 および EP4受容体を介して破骨細胞のCl^-チャネルを活性化する
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
【目的】Prostaglandin E_2(PGE_2)による骨吸収の促進は,骨芽細胞を介した破骨細胞の形成促進によるとされているが,一方で,PGE_2は破骨細胞に直接作用して骨吸収を逆に抑制することが知られている。そこで,この直接作用の機序を明らかにするため,破骨細胞のイオンチャネルに対するPGE_2の作用を検討した。【方法】新生児ラットの長管骨より採取した破骨細胞にホールセルパッチクランプ法を適用し,PGE_2のイオン電流に対する作用を検討した。【結果】PGE_2(>10nM)を投与すると外向き整流性を示す電流が濃度依存性に活性化された。この電流は逆転電位が細胞外液中のCl^-濃度に依存し,また,Cl^-チャネル阻害剤で抑制されることからCl^-電流であることが解った。PGE_2による電流活性化はG-proteinの阻害剤(GDPβS)およびPKA抑制剤(Rp-cAMP)の前投与により抑制された。また,同様なCl^-電流の活性化はForskoHnでアデニール酸シクラーゼを活性化しても起こったが,Ionomycinによる細胞内Ca^<2+>濃度の上昇では起こらなかった。PGE_2の作用を仲介する受容体サブタイプを選択的アゴニストを用いて検討した結果,EP2アゴニスト(ONO-AE1-259)とEP4アゴニスト(ONO-AE1-329)'は共にCl^-電流を活性化したが,EP1 アゴニスト(ONO-DI-004)とEP3アゴニスト(ONO-AE-248)には活性化作用はほとんど認められなかった。【考察】PGE_2はcAMP依存性に破骨細胞のCl^-チャネルを活性化した。この作用は,EP2とEP4の両サブタイプを介する破骨細胞への直接作用と考えられた。Cl^-チャネルの活性化は細胞内Cl^-濃度を変化させ,Cl^--HCO_3^-交換輸送などのCl^-に依存したイオン輸送系や,ひいては骨吸収に直接係わるH^+放出活性に影響する可能性が考えられた。
- 福岡歯科大学学会の論文
- 2001-12-30
著者
-
鍛冶屋 浩
福岡歯大・細胞生理学分野
-
岡本 富士雄
福岡歯大・細胞生理学分野
-
鍛治屋 浩
福歯大・細胞分子生物学講座細胞生理学分野
-
岡部 幸司
福歯大・細胞分子生物学講座細胞生理学分野
-
岡本 富士雄
福歯大・細胞分子生物学講座細胞生理学分野
-
岡部 幸司
福岡歯大・細胞分子生物学講座
関連論文
- B-9 咬合性外傷モデルにおける歯槽骨吸収とケモカインMCP-1の発現相関(一般口演7,第36回福岡歯科大学学会総会抄録)
- B-8 ビスフォスフォネート(BP)制剤のゾレドロ酸による破骨前駆細胞の遊走能抑制作用(一般口演7,第36回福岡歯科大学学会総会抄録)
- B-7 口腔粘膜上皮細胞におけるDNA損傷修復酵素MTH1とNUDT5の発現(一般口演7,第36回福岡歯科大学学会総会抄録)
- B-10 過剰咬合モデルラットにおける歯根膜細胞外基質の動態(一般口演8,第36回福岡歯科大学学会総会抄録)
- P-2 ヒト歯根膜細胞における炎症性サイトカインによるSOCSの発現(ポスター1,第35回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 骨細胞におけるメカニカルストレス伝達系としてのカルシウム流入機構とイオンチャンネル活性化
- 骨細胞におけるメカニカルストレス伝達機構の解析 : 細胞内Ca^濃度変化と Cell volume regulation の関連
- A-8 ヒト歯根膜細胞において持続的メカニカルストレスが誘導する線維結合型コラーゲンの発現変化(一般口演2,第35回福岡歯科大学学会総会抄録)
- P-3 酸刺激によって活性化される破骨細胞Cl-チャネルの性質(ポスター1,第35回福岡歯科大学学会総会抄録)
- B-9 Tumor necrosis factor alpha (TNFα)は,オートクライン的に破骨細胞形成を促進する(一般口演8,第33回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A-16 NFkBシグナルの骨と歯に対する役割に関する研究(一般口演4,第32回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A-15 破骨細胞におけるナトリウム/カルシウム交換輸送体(NCX)の発現とその骨吸収調節の関与(一般口演4,第32回福岡歯科大学学会総会抄録)
- P-11 熱ショック転写因子2(Heat shock Factor 2 : HSF-2)によるRANKL発現の転写調節(第31回福岡歯科大学学会総会抄録)
- B-15 口腔扁平上皮癌細胞による破骨細胞形成促進と骨浸潤誘導機構(第31回福岡歯科大学学会総会抄録)
- B-11 永久歯胚から放出されるPTHrP・IL-1αは乳歯の生理的歯根吸収を調節する(第31回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 破骨細胞の骨吸収に関与するCLC型Cl-チャネル
- 4.新規NF-κB活性阻害剤,NEMO(NF-κB essential modulator) Binding Domain (NBD)ペプチドの骨吸収抑制作用(第30回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 3.歯胚から分泌されるサイトカインの生理的歯根吸収に対する効果(第30回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 破骨細胞の骨吸収機能を支えるCl^-チャネルの同定
- PTHrPは乳歯の歯周組織にRANKLを発現させ,破歯細胞を誘導する
- 破骨細胞による骨吸収には,複数のCl^-輸送体が関与する
- RANKL/OPGの発現の変化による生理的歯根吸収の調節
- RANKL/OPGの発現の変化は生理的歯根吸収を調節する
- 破骨細胞の骨吸収過程におけるCl(-)輸送の重要性
- エストロゲンおよび植物性エストロゲンによる破骨細胞イオン輸送と骨吸収機能の調節機構
- 骨細胞へのメカニカルストレスにより、メカノレセプターとして複数のイオンチャネルが応答する
- 骨細胞の CLC3 型 Cl^-チャネルはメカニカルストレス受容に関与する
- 8. Prostaglandin E_2は EP2 および EP4受容体を介して破骨細胞のCl^-チャネルを活性化する
- P-4 抜去乳歯より単離したヒト破歯細胞の形態的および機能的性質(第27回福岡歯科大学学会総会抄録)
- P-3 植物性エストロゲン・ゲニステインによる破骨細胞のK^+チャネル抑制作用(第27回福岡歯科大学学会総会抄録)
- protein kinaseAによる破骨細胞H+放出輸送体の抑制作用
- 骨細胞におけるCLC型C1^-チャネル発現の定量的解析
- 大豆イソフラボン・ゲニスタインの破骨細胞K^+チャネルに対する抑制作用
- 7.カエル舌背粘膜の糖応答(第18回 福岡歯科大学総会抄録)
- 骨粗鬆症による骨折予防に関与する,運動による骨形成促進作用のメカニズムの解明 (第7回(平成11年度) 財団法人骨粗鬆症財団研究助成に関する成果報告)
- 骨細胞(osteocyte)の膜伸展刺激により活性化されるCl^-電流(第131回福岡歯科大学学会例会抄録)
- 骨細胞の膜伸展刺激により活性化されCl-およびK+チャネル
- ヒト破歯細胞のカルシトニン感受性
- 8.マウス初期受精卵に優位に存在するCl^-チャネルの役割(第27回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 単離ヒト破歯細胞の形態学的特徴と膜イオン輸送の性質
- 7.カルシトニンによる破骨細胞Cl^-チャネルの活性化機構(第25回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 4)protein kinase Aによる破骨細胞イオンチャネルの調節(福岡歯科大学学会第120回例会)
- 13.カルシトニンはPKAの活性化を介して破骨細胞H^+輸送体を抑制する(第26回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 「骨吸収時の破骨細胞には V-ATPase によるH^+放出が活性化され、カルシトニンはこれを抑制する」に関する動的な実験証拠
- P-2 メカニカルストレスが破骨細胞の骨吸収機能に及ぼす影響(第25回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 6.チロシンキナーゼ阻害剤は破骨細胞のCa^流入経路を活性化し骨吸収を抑制する (第24回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 私の研究室から ダイナミックな硬組織代謝機構の解明--疾患の予防法や治療薬への展開
- プロスタグランジンE2は破骨細胞に直接作用しCl-チャネルを活性化する
- チロシンキナーゼ阻害剤はキナーゼ抑制以外の機序で破骨細胞K^+チャネルに作用する
- protein kinase A は2種類の破骨細胞イオンチャネルを相反的に調節する
- 9 破骨細胞の形態的特徴と二種類のCa^調節機構との連関(第23回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 電気伝導度計による舌背粘膜のイオン透過測定装置
- 8.エストロゲンは破骨細胞の膜受容体を介してK^+チャネルを抑制する(第23回福岡歯科大学学会総会抄録)
- エストロゲンの破骨細胞K^+チャネルに対する non-genomic 作用
- A-5 CCL2(MCP-1)KOマウスを用いた咬合性外傷誘発機序の解析(一般口演3,第37回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A-6 新規抗ClC7抗体による破骨細胞のCl^-輸送と骨吸収機能の抑制(一般口演3,第37回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 第1回ブリティッシュコロンビア大学研修旅行の概要およびその教育効果について
- A-17 窒素含有ビスフォスフォネート製剤(NBP)は破骨細胞のClC7型Cl^-輸送体(Clcn7)を抑制する(一般口演6,第38回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A-16 正常角化上皮細胞(NHEK)への酸化ストレスは上皮間葉移行(EMT)を誘導する(一般口演6,第38回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A-15 ヒト歯根膜細胞に発現するTRPA1の機械的受容器としての役割(一般口演6,第38回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 7.破骨細胞の膜電位は細胞内Ca^濃度を調節している(第22回福岡歯科大学学会抄録)
- 1-15.カエル舌上皮Na^+輸送と味神経応答との関係(第21回福岡歯科大学学会抄録)
- A5 酸化ストレスに対する発がん防御機構としての細胞老化誘導作用(一般口演3,第39回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A2 窒素含有ビスホスホネート製剤(NBP)による破骨細胞形成阻害とプレニル化促進物質による回復(一般口演1,第39回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A1 咬合性外傷時の破骨細胞誘導におけるC-Cケモカインの役割(一般口演1,第39回福岡歯科大学学会総会抄録)
- カーボンナノチューブによる温熱デバイスの構築と骨再生補助基材としての有用性の検討
- A-5 酸化ストレスに対する発がん防御機構としての細胞老化誘導作用(一般口演3,第39回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A-2 窒素含有ビスホスホネート製剤(NBP)によるは骨細胞形成阻害とプレニル化促進物質による回復効果(一般口演1,第39回福岡歯科大学学会総会抄録)
- A-1 咬合性外傷時の破骨細胞誘導におけるC-Cケモカインの役割(一般口演1,第39回福岡歯科大学学会総会抄録)
- B3 扁平上皮癌におけるTumor buddingは予後判定因子になり得るか?(一般口演3,第40回福岡歯科大学学会総会抄録)
- B6 プレニル化促進物質は窒素含有ビスホスホネート製剤(NBP)による破骨細胞分化阻害を回復させる(一般口演4,第40回福岡歯科大学学会総会抄録)
- P11 ヒト正常角化上皮細胞(NHEK)において酸化ストレスはがん抑制遺伝子のメチル化調節を介して細胞老化を誘導する(ポスター2,第40回福岡歯科大学学会総会抄録)
- P5 iPS細胞の骨再生への応用(ポスター1,第40回福岡歯科大学学会総会抄録)
- 破骨細胞には膜電位により制御される二種類のCa^流入機構が存在する
- 膜の脱分極は破骨細胞の骨吸収能を抑制する