アルコール性精巣障害の発現機序
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概要
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アルコール性精巣障害の機序を観察するために前実験として45日齢,体重約2009の雄性SD系ラットを用い,Lieber処方にもとづいたエタノールを飼料総カロリーの36%含有する合成液体飼料で7週間飼育したが精巣萎縮は作製できなかった.そこでアルコール性肝障害患者の栄養学的背景にもとづいた高脂肪,低蛋白食でエタノールを飼料総カロリーの46%含有する合成液体飼料を与えたところ精巣萎縮が作製できた. 実験的精巣萎縮に伴う組織学的,生化学的変化は次の通りであった.1)精細管直径,精細管内総細胞数は減少したが,精細胞の変性は見られなかった.2)精細管壁で基底膜の屈曲,蛇行,陥入,基底膜緻密層の多層化が見られ,固有層では膠原繊維の増生が見られた.3)Sertoli cellの細胞質に巨大な脂肪滴沈着,ミトコンドリアの重層化が見られ,ランタン・トレーサー法ではSertoli cell tight junctionの透過性が亢進した.4)血清および精巣内テストステロン値は低下した.5)精巣内lactate dehydrogenase-X(LDH-X)活性が低下した.6)精巣間質に局在するLow Km alcohol dehydrogenase(ADH)活性が上昇した.以上から,アルコール性精巣障害の機序には三大栄養素の組成とアルコール濃度が重要な要素であり,障害は精巣間質,精細管の両者におこり,精細管障害の主体はSertoli cellと精細管壁であると考えられた.また,精巣内ADHは精巣間質でアルコール代謝に関与していることが示唆された.
- 社団法人日本泌尿器科学会の論文
- 1992-03-20
著者
-
池本 庸
東京慈恵会医科大学泌尿器科
-
白井 尚
みどりクリニック
-
池本 庸
東京慈恵会医科大学付属第三病院泌尿器科
-
白井 尚
東京慈恵会医科大学泌尿器科学教室
-
池本 庸
東京慈恵会医科大学付属第三病院
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