実験的ラット舌癌発生過程における細胞性免疫反応の発現

概要

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私たちは発癌メカニズムを解明する目的で, 4NQO(4-nitroquinoline 1-oxide)誘発ラット舌癌モデルを用いて, 発癌過程における局所的および全身的な細胞性免疫反応をフローサイトメーターを用いて検討した.SD系ラット67匹を実験に供した.実験群には50ppmの4NQO水溶液を飲料水として与え, 4週, 8週, 12週, 16週, 18週, 20週, 24週および28週後に末梢血を採取し, 安楽死させたのち舌組織を採取した.採取した血液と舌組織の抽出単離細胞を対象にCD4, CD8, NKRおよびNKT様細胞の発現をFACSCaliburを用いて解析した.4NQO発癌モデルでは末梢血および舌組織のCD4陽性(CD4^+)細胞とCD8陽性(CD8^+)細胞の増加は双峰性のピークを呈した.観察をはじめた直後からCD4^+細胞およびCD8^+細胞の増加がみられ, 角化層の肥厚が始まる8週では有意に増加し, 12週から16週ではいずれも減少した.それ以降, 再び18週あるいは20週で有意に増加し, かつCD8^+細胞のピークは両組織ともCD4^+細胞のピークよりも遅れて発現した.また, NKR-P1A陽性(NKR^+)細胞およびNKR-P1A陽性/CD3陽性細胞(NKT^+様細胞)は, 舌組織では4NQO投与後4週からやや減少したが, 末梢血ではほとんど変化は示さなかった.その後, NKT^+様細胞は末梢血では16週から24週にかけて, 舌組織では18週からほぼ24週にかけて有意に増加した.4NQO投与後4週からは病理組織学的には上皮過形成が開始される時期であり, この期間におけるCD4^+細胞およびCD8^+細胞の増加は, 4NQOに対応した生体の防御反応であると考えられた.また, 投与後16週から18週の期間は病理組織学的に異形成の時期であり, この時期の免疫反応は癌化に関連する細胞性免疫応答が局所で生じ, それに対する生体の防御反応としてNKT^+様細胞が癌組織および末梢血で増加するものと示唆された.
大阪歯科学会の論文
2001-12-25

実験的ラット舌癌発生過程における細胞性免疫反応の発現

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