緑茶カテキン類が口腔扁平上皮癌細胞株のFocal Adhesion Kinase(FAK)におよぼす影響 (1)
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概要
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腫瘍細胞の浸潤,転移はその悪性度を考慮する上で重要な因子である.ポリプェノール類の主成分であるエピガロカテキンガレート(EGCG)の腫瘍細胞増殖抑制作用が報告され,この成分を含有する緑茶の飲用は口腔扁平上皮癌に直に接触するため副作用の少ない抗腫瘍作用が期待されている.また,エビカテキン(EC)はそのEGCGの細胞内取り込み量を増加させる物質と考えられ,EGCGと相乗効果を併せ持つがその作用機序は未だ解明されておらず不明である.一方,分子量120kDaのFocal adhesion kinase(Fak)は非受容体型テロシンキナーゼであり細胞膜上の接着分子と密接に関係している酵素であるが,最近,接着分子だけでなくアポトーシスなど様々な細胞内経路に関係していると報告されている.今回われわれは,ヒトロ腔扁平上皮癌由来の高分化型HSC-4細胞をもちいて,同細胞内におけるFak経路とアポトーシス経路に重要な核内転写因子AP-1におよぼす力テキン類の影響を検討した.HSC-4細胞を10%牛胎児血清含有DMEMにて継代培養した.実験時には無血清培地に交換した後,EGCG/ECとlL-6/sIL-6Rを単独または同時添加し一定期間培養した.培養終了後,細胞を回収し抗Fak抗体と抗Jun-N末端キナーゼ(JNK)抗体を用いた免疫沈降法とウェスタンフロット法にてそれぞれのチロシンリン酸化と活性化を検討した.また,腫瘍浸潤に関係する酵素であるマトリックスメタロプロテアーゼ(MMPs)の発現をRT-PCR法で検討した.EGCG/ECは対照群と比較するとFakのチロシンリン酸化とMMPsの発現を抑制し,IL-6/sIL-6RはFakのチロシンリン酸化を促進していた.EGCG/ECはIL-6/sIL-6R誘導Fakのチロシンリン酸化とMMPsの発現を有意に抑制していた.また,EGCG/ECはJNKのチロシンリン酸化を促進していた.これらの結果からEGCG/ECの作用機序のうちの一つにはFakの抑制とJNKの促進が示唆され,EGCGの抗腫瘍効果に深く関与するものと考えられた.
- 大阪歯科学会の論文
- 2004-06-25
著者
-
覚道 健治
大阪歯科大学口腔外科学第二講座
-
山本 浩貴
大阪歯科大学口腔外科学第2講座
-
白山 善男
大阪歯科大学
-
覚道 健治
大阪歯科大学 口腔外科学第二講座
-
白山 善男
大阪歯科大学大学院歯学研究科口腔外科学専攻
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