発生期心臓イオンチャネルの電気薬理学(II)発達に伴うペースメーカー電流の変化とモルモット胎生期のイオンチャネル変化
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概要
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The pacemaker current (I<SUB>f</SUB>) in embryonic chick ventricular myocytes is present, but decreases during development. β-Adrenergic agonists stimulate I<SUB>f</SUB>, whereas muscarinic cholinergic agonists inhibit I<SUB>f</SUB> and reverse β-adrenoceptor stimulation. G-proteins directly and indirectly couple autonomic receptors to I<SUB>f</SUB> channels in embryonic ventricular cells. The I<SUB>f</SUB> may contribute partly to the electrogenesis of the pacemaker potential. On the other hand, I<SUB>to</SUB> current, voltage-dependent and 4-AP-sensitive, exists even in young embryonic cardiomyocytes, but not in all cells. The I<SUB>to</SUB> increases during development, resulting in modulation of the action potential configuration. The action potential duration of guinea pig ventricular myocardium decreases during the late fetal period and increases postnatally. Single cell voltage clamp analyses revealed that the decrease and increase in action potential duration are due to developmental increases in the current densities of the calcium current and delayed rectifier potassium current, respectively. The role of the sarcoplasmic reticulum in contraction and relaxation of the guinea pig myocardium increases during fetal development.
- 社団法人 日本薬理学会の論文
- 1996-06-01
著者
-
田中 光
東邦大学薬学部薬物学教室
-
重信 弘毅
東邦大学薬学部薬物学教室
-
田中 光
東邦大 薬 薬物
-
佐藤 広康
奈良県立医科大学薬理学講座
-
田中 光
東邦大学薬学部薬物学
-
田中 光
東邦大 薬 薬物学教室
-
佐藤 広康
奈良県立医科大学 薬理学
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