脊髄後根反射電位に及ぼすBenzodiazepine誘導体の作用
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概要
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脊髄ネコ標本の後根反射電位(DRR)を指標として，12のbenzodiazepine誘導体の作用機序を検討した．diazepam，chlordiazepoxide，bromazepam，Hurazepam，Inedazepam，nitrazepam，oxazepam，oxazolazepam，lorazepam，prazepam，estazolam，triazolamの十二指腸内投与により，DRRは著しく増大し，シナプス前抑制も著しく増強された．semicarbazide投与によるglutamic acid decarboxylase(GAD)阻害によりDRRは著しく減少し，この状態ではdiazepamのDRR増大効果やシナプス前抑制の増強効果は消失した．本消失はpyridoxineの投与により回復し，diazepamのDRR増大効果およびシナプス前抑制の増強は再び出現した．aminooxyacetic acid(AOAA)の投与によるGABA-transaminase(GABA-T)阻害後は，diazepamによるDRR増大効果とシナプス前抑制の増強効果は著しく増強された．介在ニューロンが破壊され，脊髄内GABA量の減少が示唆されている虚血性脊髄性固縮(村山型)ネコでは，diazepamの効果はみられなかった。以上の結果より，benzodiazcpine誘導体の作用機序としてGABA受容体の感受性の亢進，あるいは脊髄内介在ニューロン終末よりのGABA遊離促進等が考えられる．
- 社団法人 日本薬理学会の論文
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