中脳黒質ドパミンニューロン死を制御する因子

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我々は中脳の切片培養および中脳切片と線条体切片の共培養を用いて、黒質ドパミンニューロンに対する神経毒および神経保護物質の作用について検討を行った。中脳切片培養にN-methyl-D-aspartate(NMDA; 10-300 μM)を処置すると濃度依存的なドパミンニューロン数の減少が観察された。このドパミンニューロン死は、(−)-deprenyl(0.1-10 μM)をNMDAと同時に適用することによって抑制された。NMDA(10-300 μM)処置によるドパミンニューロン数の減少は中脳―線条体共培養においても観察されたが、中脳単独培養と比較して毒性発現に高濃度のNMDAを必要とした。また、一酸化窒素のドナーであるNOC-18の処置によって惹起されるドパミンニューロン数の減少も、中脳単独培養においてより顕著であった。一方、ドパミン神経毒である1-methyl-4-phenylpyridinium ionや、グルタチオン枯渇作用を有するbuthionine-[S,R]-sulfoximineを処置した場合、中脳単独培養よりもむしろ中脳―線条体共培養において、より低濃度域から生存ニューロン数の有意な減少が観察された。組織構築をin vitroで維持・再構成することのできる脳切片培養系は、分散培養系に比べてよりin vivoに近い環境下の神経細胞を研究対象とすることが可能であり、神経細胞死・神経細胞保護の機序に関する検討を行う上で有用な実験系であると考えられる。
社団法人日本薬理学会の論文

中脳黒質ドパミンニューロン死を制御する因子

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