妊娠中毒症と血管内皮障害 : 過凝固,交感神経活性化,血管攣縮およびノックアウトマウスモデルによる病因の検討(妊娠中毒症の病因 : 分子生物学的視点から)
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概要
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目的I:妊娠中毒症と血管内皮障害との関連性を過凝固,交感神経活性化,血管攣縮の面から臨床症例で検討する.方法:1.妊娠中毒症患者の血液凝固線溶系因子の検討-過凝固の証明2.妊娠中毒症患者と交感神経活性化3.妊娠中毒症患者の血管攣縮の検索4.妊娠中毒症患者に対する抗凝固療法-アンチトロンビン療法 結果:妊娠中毒症患者では,過凝固・交感神経活性化が顕著で,血管内皮障害と相俟って血管攣縮が起こりやすくなっている.妊娠中毒症と関連性が高い物質は,トロンビン,カテコラミン,神経ペプチド,エンドセリン-1等で,妊娠中毒症患者に対しては抗凝固療法が有効である.結論:妊娠中毒症患者では,過凝固・交感神経活性化・血管攣縮が相互に絡み合い,母体の血管内皮障害を形成しており,過凝固の制御がその病態を改善し得ることが判明した.目的II:臨床症例での結論に基づき,動物モデルで胎盤内の過凝固が,母獣に妊娠中毒症様症状を誘発することができるか否かを検討する.方法:過凝固誘発マウスモデルとして,以下のものを用いる.1.フォスファチジルセリン/フォスファチジルコリン(PS/PC)投与モデル2.p57^<kip2>ノックアウトマウスモデル 結果:フォスファチジルセリンによる胎盤内過凝固誘発によってマウスでもヒトと同様な妊娠中毒症様病態を作成でき,かつ抗凝固療法によってその発症を抑制できた.また,p57^<kip2>ノックアウトマウスの検討によっても胎盤内過凝固が誘発され,妊娠中毒症様病態を作成できた.結論:妊娠中毒症の病因として,遺伝的背景・基礎疾患などの母体因子以外にも,胎盤内過凝固に起因する絨毛間腔内血涙障害や血管内皮障害が病態形成に重要な役割を果たしている.すなわち,妊娠中毒症とは,胎児・胎盤系と母体とのホメオスターシスが破綻した状態と考えられ,過凝固に起因する病態においては抗凝固療法が有効である.
- 社団法人日本産科婦人科学会の論文
- 2003-08-01
著者
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