6406 4-nitroquinoline 1-oxide誘発ラット舌癌の発生過程におけるpRbの変化
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概要
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発癌刺激によりDNAに傷害が生じると, 細胞はアポトーシスにより自らを排除するか, 細胞周期をG1期で停止し, 損傷DNAの修復をおこなう. G1期からS期への移行はpRbによって調節されるが, 癌細胞ではRb経路の異常によってこの調節機能が傷害されていることが考えられる. そこで本研究では4NQO誘発ラット舌癌モデルを用い, 発癌過程においてpRbとそのリン酸化を調節するcdk4およびcyclin D1の局在と変化を観察し, 化学発癌におけるRb経路の働きを検討した. 実験動物にはSD系ラットに50ppmの4NQO水溶液を飲料水として投与し, 4週, 8週, 12週, 16週, 20週および24週後に安楽死させた. 4% PFAにて灌流固定した後舌組織を採取し, pRb, cyclin D1およびcdk4について免疫染色した. また対照群, 16週群および24週群のラット舌病変部からタンパクを抽出し, immunoblottingを行った. pRbの発現は4NQO投与開始後16週まで変化はなかったが, それ以降は有意に減少した. これに対しcyclln D1, cdk4の発現は4NQO投与開始後, 経時的に有意に増加した. pRbのimmunoblittingにより, リン酸化pRbは対照群と比べ16週群で過剰発現がみられたが, 24週では両者ともほぼ消失していた. 以上の結果から, pRbは4NQO刺激により16週から20週後にかけて減少するのに対し, cyclin D1およびcdk4が増加し, 16週にはpRbのリン酸化が進行することが明らかになった. Rb経路の変化に伴うG1停止機能の喪失によってDNA損傷を修復する機会がなくなり, 組織に異常なDNAが蓄積していくと考えられ, そしてそのことが異形成変化を伴った前癌病変の発現と, その後の癌の発生の原因になると示唆された.
- 大阪歯科学会の論文
- 2001-06-25
著者
-
白数 力也
大阪歯科大学口腔外科学第1講座
-
植野 茂
大阪歯科大学口腔外科学第1講座
-
植野 茂
大阪歯科大学
-
白数 力也
大阪歯科大学口腔外科学第一講座
-
丹羽 慎弥
大阪歯科大学大学院歯学研究科口腔外科学専攻
-
丹羽 慎弥
大阪歯科大学口腔外科学第1講座
-
白数 力也
大阪歯科大学口腔外科学教室第1講座
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