<原著>ヒトレニン, ヒトアンギオテンシノーゲン両遺伝子を導入した高血圧モデルマウスの作成ならびに血圧上昇機序の解析
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概要
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The renin-angiotensin system (RAS) plays an important role in the regulation of blood pressure, and in the maintenance of electrolyte balance and fluid volume homeostasis. The RAS components include the enzyme renin, its substrate angiotensinogen, and angiotensin converting enzyme (ACE), but the participation of this system in the etiology of human essential hypertension remains unclear. Recently transgenic animals have been instrumental in providing new insights into a variety of cellular processes and biological actions as caused by the introduced genes of interest. In order to assess the functional role of the native human RAS in the development of high blood pressure, we have generated transgenic mice lines harbouring both human renin and human angiotensinogen genes by cross-mating separate lines of transgenic mice carrying either gene. Mice carrying either gene alone did not develop hypertension despite of the observed normal tissue-specific expression of the transgenes. However, strains carrying both genes exhibited a chronically sustained high blood pressure. Administration of a human renin-specific inhibitor (ES-8891) reduced effectively the elevated blood pressure only against the strains carrying both genes, but treatment of an angiotensin converting enzyme inhibitor (Captopril) and a selective antagonist directed at the angiotensin II receptor (DuP 753) reduced blood pressure not only in the dual gene carrier but also in each single gene carriers and wild type mice. These findings indicate that the development of high blood pressure observed in the transgenic mice lines which carry both human renin and angiotensinogen genes was initiated by the interaction between the products of two human genes.
- 1993-12-25
著者
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