S1P刺激によるホスホリパーゼD1,2の活性化とAktおよびERK活性化への関与
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 2002-06-14
著者
-
大口 健司
岐阜県国際バイオ研
-
野澤 義則
岐阜県国際バイオ研
-
坂野 喜子
岐阜大・医・細胞情報学
-
野沢 義則
岐阜大・医・生化
-
多久和 陽
金沢大・医・生理
-
坂野 喜子
岐阜大・院医・細胞情報
-
多久 和陽
金沢大 医 生理
-
多久 和陽
金沢大・医・生理
-
野澤 義則
岐阜県バイオ研・応用生化研
-
坂野 喜子
岐阜大学生化学
-
野澤 義則
岐阜県国際バイオ研究所
-
野沢 義則
岐阜大医
-
大口 健司
岐阜県バイオ研・細胞応答
-
野沢 義則
岐阜県国際バイオ研究所
関連論文
- P-58 グネツム科およびウェルウィッチア科植物のスチルベノイドと生理活性(ポスター発表の部)
- P-17 フタバガキ科植物のスチルベンオリゴマーの構造と生物活性(ポスター発表の部)
- 白血病細胞株を用いた巨核芽球系分化誘導モデルにおけるヒトスフィンゴシンキナーゼ1発現機序の解析
- 76(P-33) フタバガキ科およびグネツム科植物のスチルベンオリゴマーの構造と生物活性(ポスター発表の部)
- メタンフェタミン連続投与による異常行動とマトリクスメタロプロテアーゼの生理活性変化
- 191 ラット好塩基球性白血病(RBL-2H3)細胞ホスホリパーゼDの活性調節機構 : C. difficile毒素Bによる抑制作用
- Rho依存性PLD活性化に対するC. difficile毒素の阻害作用
- ラット好塩基球性白血病(RBL-2H3)細胞ホスホリパーゼDの活性化機構 : C. difficile毒素Bによる抑制作用
- 404 ホルボールエステル(PMA)前処理ラット腹腔マスト細胞のヒスタミン遊離とイノシトールリン脂質代謝
- 243 ラット腹腔肥満細胞のマストパラン刺激とポリホスホイノシチド代謝
- スフィンゴ脂質代謝による抗癌剤感受性の制御機構
- エストロゲンレセプター陽性乳癌におけるMDM2の役割
- ヒト腎細胞癌におけるPhospholipase D2発現の免疫組織化学的検討
- PP-023 パクリタキセル耐性前立腺癌細胞におけるmiR-34aおよびSIRT1の抗癌剤感受性に対する役割について(発表・討論,一般演題ポスター,第98回日本泌尿器科学総会)
- Candida albicansのPLD遺伝子クローニング
- Differential DisplayによるCandida albicans遺伝子検索
- S1P刺激によるPLD活性化とPI3キナーゼ/Aktシグナリング
- ラット好塩基球性白血病(RBL-2H3)細胞のアポトーシス誘導におけるMAPキナーゼの関与
- MMA/MPEGMA/PDMSMA3元ブロック重合体の表面特性と血液適合性の評価
- 69 マストモデル細胞の細胞内シグナル伝達に対するプロピオン酸フルチカゾンの効果
- ホスホリパーゼD(PLD)のシグナルトランスダクションにおける役割 (細胞内情報伝達に関与する膜脂質シグナリングシステム)
- ラット好塩基球性白血病(RBL-2H3)細胞のアポトーシス誘導におけるホスホリパーゼDの関与
- 192 ラット好塩基球性白血病(RBL-2H3)細胞のホスホリパーゼD活性化に対するN-アセチルシステインの効果
- ヒト神経膠腫におけるCD44 varianf formの発現 : 組織学的悪性度および細胞分化刺激に伴う発現パターンの変化
- G蛋白質共役型スフィンゴシン-1-リン酸受容体S1P_2/Edg5によるRac活性および細胞遊走の抑制はG_-Rho情報伝達経路を介する
- 培養グリオーマ細胞の分化誘導に伴うPKCアイソザイムおよびRhoAの変化
- 低温ストレスによる原生動物テトラヒメナ細胞Δ9脂肪酸不飽和化酵素(Tt9ds)mRNAの発現誘導
- ヒトPLD遺伝子と細胞分化誘導
- 1S09 リン脂質膜におけるモデュレイテッド・リップル構造
- 脱分極(高KCl)によるPC12細胞の分化誘導におけるホスホリパーゼDの役割
- PC12細胞の高KClによる脱分極を介するカルシウムシダナル伝達におけるPLDの関与
- 酸化ストレスにおけるホスホリパーゼDの生存シグナル活性化機構
- ホスホリパーゼDによるアポトーシス抑制機構
- カルパインによるchemonucleolysis : 脳脊髄液のカルパイン阻害作用
- Interaction of Liposomes with Cultured Cells : Possible Involvement of Lipid Peroxidation in Cell Growth Inhibition
- 213 抗原刺激によるラットマスト細胞のアラキドン酸遊離
- 212 Permeabilizedマスト細胞におけるGTPγS依存性アラキドン酸遊離
- 280 各種刺激によるマスト細胞(BW755C処理)のアラキドン酸遊離の比較
- 142 ラット腹腔肥満細胞の刺激時におけるアラキドン酸遊離機構
- 141 マストサイトーマの刺激応答と膜リン脂質代謝 : ヒスタミン放出と膜リン脂質代謝の関連性
- スフィンゴシンキナーゼ1aの細胞分布特異性と新しい分化マーカーとしての役割
- レスベラトロール四量体バチカノールCによる核内受容体PPARα及びβ/δの活性化
- ヒト前立腺がん(アンドロゲン非感受性)PC3細胞におけるスフィンゴシンキナーゼの高発現
- S1P刺激によるホスホリパーゼD1,2の活性化とAktおよびERK活性化への関与
- 細胞シグナル伝達 : アポトーシスの分子メカニズム
- ホスホリパーゼC (細胞内情報伝達に関与する膜脂質シグナリングシステム)
- ホスホリパーゼC (特集 エイコサノイド--基礎と臨床)
- 585 粘膜型マスト細胞のホスホリパーゼD活性化におけるMAPキナーゼの役割
- ラクトフェリン酵素分解産物によるMC3T3-E1細胞の増殖抑制, アポトーシス様変化の誘導
- 細胞膜脂質シグナリングの分子機構
- 121 ラット好塩基球性白血病(RBL-2H3)細胞の抗原刺激によるホスホリパーゼD活性化機構
- ラット好塩基球性白血病細胞 (RBL-2H3) の抗原刺激およびCa^イオノフォア刺激によるセロトニン分泌応答と蛋白質チロシンリン酸化
- Phospholipase D2 遺伝子多型と大腸癌との関連
- シナプス活性に伴うホスファチジン酸の externalization
- 211 ラットマスト細胞の抗原刺激によるホスホリパーゼDの活性化
- ファイトケミカルと細胞シグナル伝達 : ホルミシス、ゼノホルミシス仮説からみた考察
- 2-I-38ビタミンD_3による表皮細胞の分化誘導シグナルとCキナーゼ : 第43回大会研究発表要旨
- 338 多核白血球におけるアラキドン酸遊離機構 : GTP結合タンパク質の関与
- 82 がん化マスト細胞由来のプロテインキナーゼC抑制因子
- 403 マスト細胞における各種アゴニスト刺激によるプロテインキナーゼCの活性変動
- シグナル伝達におけるPKCとPLD (特集 プロテインキナ-ゼCの多様な機能)
- ラット好塩基球性白血病(RBL-2H3)細胞のホスホリパーゼD活性化に対するN-アセチルシステインの効果
- LPAによるセプチン細胞骨格制御は Rho/Rhotekin シグナルを介する
- レスベラトロール4量体バチカノールCは、培養細胞および個体レベルでPPARαとPPARβ/δを活性化する(研究論文紹介)
- 14B05 TEMPOラベル磁気共鳴によるリン脂質のプレトランジションにおけるスローイング・ダウン
- ヒト血小板膜脂質代謝と情報伝達 (特集 血小板機能とその新しい展開)
- 酸化ストレスと脂質シグナリング-PLDを中心に
- 膜脂質シグナリングのクロストーク
- 膜脂質の飛躍
- 新しい実験動物系-1-テトラヒメナ細胞
- 143 ラット腹腔肥満細胞の抗原刺激によるポリホスホイノシチドの分解促進
- 71.肥満細胞の刺激受容と膜リン脂質代謝, Ca^動態 : IgE刺激におけるホスファチジルイノシトール分解の亢進( 気管支喘息:病理と病態)
- 70.肥満細胞の刺激受容と膜リン脂質代謝, Ca^動態 : Comp.48/80、A23187, Con.A刺激とホスファチジン酸のde novo合成( 気管支喘息:病理と病態)
- 原生動物の細胞機能とカルモデュリン-1-酵素活性からみたカルモデュリンの機能 (Ca2+受容蛋白質--カルモデュリンとトロポニンの分子生物学) -- (Ca2+受容蛋白質の化学と生物学)
- ホスホリパ-ゼ研究の今昔 (細胞内シグナル伝達) -- (細胞内シグナルの発生と伝達)
- 生体膜脂質を介する情報変換システム (特集 脂質の化学)
- テトラヒメナ膜の電気生理学的性質(生理学)
- ラット好塩基球性白血病 (RBL-2H3) 細胞のホスホリパーゼDの活性化及び分泌応答におけるプロテインキナーゼCアイソザイムの関与
- 650 ラット好塩基球性白血病細胞におけるプロテインキナーゼC(PKC)アイソザイムの役割に関する検討
- 細胞活動におけるホスホリパ-ゼDの役割と活性調節機構
- 情報伝達におけるホスホリパ-ゼC研究の最近の進歩
- リポソ-ムの医学応用--最近の進歩と展望
- レスベラトロール4量体バチカノールCは、培養細胞および個体レベルでPPARαとPPARβ/δを活性化する
- ホスホリパーゼD(PLD)活性調節と低分子量GTP結合蛋白質