MUKによるJNK経路の活性化 (特集・最近のMAPキナ-ゼ系)

スポンサーリンク

概要

• 論文の詳細を見る
• 金原一郎記念医学医療振興財団の論文

著者

• 大野 茂男

  横浜市大二生化

• 平井 秀一

  横浜市立大学分子生物学

• 大野 茂男

  横浜市大医

関連論文

• O1-15 STXBP 1遺伝子変異による大田原症候群の臨床的特徴(遺伝・生化学,一般演題(口演),第42回日本てんかん学会)
• OP-262-6 制限増殖型アデノウイルスによる胃癌腹膜播種の遺伝子治療(腹膜基礎,一般口演,第110回日本外科学会定期学術集会)
• VHL癌抑制遺伝子の欠損により、cyclinD1は接触阻害による発現制御を受けなくなる
• VHLとaPKCの相互作用は, ElonginC結合部位に非依存的である
• 0803 心筋細胞のMAPKは伸展刺激によりレニン・アンジオテンシン系と無関係に活性化される
• 細胞極性制御タンパク質PAR-1ノックダウン細胞のプロテオーム解析
• P I-29 酸化ストレスによるタウ蛋白の過剰リン酸化反応の免疫組織化学的検討
• ILK結合蛋白affixinによるRac1,Cdc42の活性化
• 細胞極性制御因子PAR-3,PAR-6によって誘導される低濃度のカルシウム条件下での細胞間接着形成
• EMTにおける細胞極性の転換 (特集 EMT研究がいま面白い--発生・癌・病態研究から見えてきた接点)
• aPKC-PAR複合体による上皮細胞の極性制御 (細胞骨格と接着) -- (細胞極性)
• aPKC/PARシステム:多細胞動物の細胞極性を普遍的・根源的に制御する分子装置 (特集 解明が進む細胞極性--その仕組みと生命現象における役割)
• VHLによる接触阻害の分子機構
• mRNAサーベイランス--遺伝子変異に対する普遍的な細胞の防御機構
• VHL癌抑制遺伝子産物pVHLは細胞密度の上昇とともに増加し,細胞増殖を抑制する.
• VHL癌抑制タンパクはatypical PKCをユビキチン化する.
• アデノウイルスベクターによるVHL遺伝子の腎癌細胞への導入と増殖抑制能についての検討
• aPKC-PARシステム--普遍的な細胞極性制御機構 (〔2001年〕12月第5土曜特集 発生学から再生医療へ) -- (発生学の進歩 細胞極性)
• MAP kinase kinase kinaseであるMUK(map kinase upstream kinase)は,VHL癌抑制遺伝子産物(pVHL)の標的たんぱく質である。
• 細胞構成成分の秩序立った空間配置の決定機構を探る (特集 細胞の極性--秩序立った空間配置はいかにして決まるのか)
• 哺乳動物上皮細胞の極性形成とプロテインキナーゼ:aPKC (特集 細胞極性の形成機序)
• 358 卵巣におけるGnRHの遺伝子発現とその調節
• 341 本邦におけるビタミンDリセプター遺伝子多型についての検討
• GH細胞のTRH刺激応答反応に関与するPKCεの基質の探索
• Atypical PKC特異的結合蛋白質の上皮組織における分布と細胞極性との関係
• aPKC群結合タンパク質の単離およびその生化学的解析
• 新規atypical PKC結合蛋白質の構造とその結合特異性
• アデノウイルスベクターによるVHL遺伝子の腎癌細胞への導入と増殖抑制能についての検討
• atypical PKCは普遍的な細胞極性制御因子である!?
• プロテインキナーゼCの構造生物学 (構造生物学のフロンティア--シグナル伝達とDNAトランスアクション) -- (細胞内シグナル伝達)
• 低分子量熱ショックタンパク質(sHSP)群で構成される筋特異的なストレス耐性系
• 上皮細胞の細胞接着構造形成過程におけるASIP-aPKC複合体の果たす役割
• ASIP(aPKC-specific interacting protein)を足場とするシグナル伝達複合体
• 低分子量熱ショックタンパク質(sHSP)群で構成される筋特異的なストレス耐性系
• 3Y1細胞におけるPKC分子種の細胞増殖に対する効果
• バキュロウイルスベクターを用いたグルタミン酸受容体チャンネルε1, ε2, 及びε2サブユニットの分子機能解析
• JNK経路の上流因子MUKの活性制御蛋白質の構造と機能
• JNK活性化因子であるMST/MLK2のmRNAは熱ショックにより誘導される
• 脳・神経機能とプロテインキナ-ゼC (脳における情報伝達--神経機能素子と素過程) -- (細胞内シグナル伝達 プロテインキナ-ゼ)
• Protein Kinase C(PKC)のMARCKSに対するフォスファチジルセリン依存的・非依存的結合
• PKCとその新規結合蛋白質D1-5Aの相互作用の解析
• PKCδはRasを介さずRafを介してMAPキナーゼ経路を活性化する
• Two-hybrid systemによるMUK結合蛋白質のクローニング
• VHL癌抑制遺伝子産物結合タンパク質のクローニング及び機能解析
• MST/MLK2は, 熱ショックによるJNKの活性化に関与する
• MST/MLK2によるJNK/SAPK活性化の分子機構と生理機能
• PKC経路活性化と転写制御
• MUKによるJNK経路の活性化 (特集・最近のMAPキナ-ゼ系)
• MUK及びMST1によるJNK/SAPK経路の活性化
• 発生における軸形成と細胞極性 : PAR-3/ASIPとaPKCを含む, 進化の過程で保存されたシグナル複合体の役割
• PKCδはG1/S期では促進的に, G2/M期では抑制的に, 異なる機構で作用する
• atypical PKC と特異的に結合するリン脂質キナーゼ類似プロテインキナーゼ
• von-Hippel-Lindau(VHL)癌抑制遺伝子産物の発現およびその細胞内局在の検討
• JNK1の活性化を引き起こす蛋白質燐酸化酵素MUKの構造と機能の解析
• バソプレッシン受容体 (受容体 1997) -- (Gタンパク質共役型受容体--神経伝達物質・ホルモン)
• 足細胞の生化学
• PS-117-2 Conditionally Replicative Adenovirus(CRAd)を用いた化学療法効果判定の有用性の検討(PS ポスターセッション,第113回日本外科学会定期学術集会)

もっと見る 閉じる

スポンサーリンク