細菌接着に誘導される <I>Cryptococcus neoformans</I> のアポトーシス様細胞死
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概要
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<I>Cryptococcus neoformans</I> と他菌種との相互作用に着目した結果，<I>Staphylococcus aureus</I> の <I>C. neoformans</I> への接着が，<I>C. neoformans</I> に死滅を誘導する現象を見出した．そこで，各々の細胞表層に存在する接着分子の解析と <I>C. neoformans</I> の死滅機序について検討した．各々の細胞表層接着分子を解析した結果，<I>C. neoformans</I> 側では莢膜主成分グルクロノキシロマンナン（glucuronoxylomannan ; GXM）中の3残基以上の <I>α</I>-1,3 結合マンノオリゴ糖と考えられた．一方，<I>S. aureus</I> では解糖系酵素のひとつであるトリオースリン酸イソメラーゼ（TPI）が同定された．混合培養系の <I>C. neoformans</I> では，塊状のアクチン構造，活性酸素種の蓄積および DNA 断片化が観察されたため，アポトーシス様細胞死の誘導が考えられた．細胞骨格に関わる Rho 結合キナーゼ（Rho-associated coiled-coil forming kinase ; ROCK）の関与を推定し，ROCK 阻害薬 <I>N</I>-(4-pyridyl)-4-(1-aminoethyl) cyclohexanecarboxamide（Y-27632）の効果を検討した．一方，ミトコンドリア外膜の電位依存性イオンチャネル（voltage-dependent anion channel ; VDAC）の発現上昇も示唆されたことから，その阻害作用を有する ruthenium red（RuR）の影響も検討した．その結果，Y-27632存在下で <I>C. neoformans</I> の死滅は有意に抑制され，RuR 添加でも死滅率は減少した．以上の結果から，GXMとTPIの相互作用による <I>S. aureus</I> の接着により，Rho/ROCK 経路を介してアクチンの形態と機能変化が生じ，VDAC からの cytochrome <I>c</I> 放出促進とそれに続くアポトーシス様の死滅経路が示唆された．
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