エンドセリン-1により活性化される血管平滑筋細胞の3種類のCa<SUP>2+</SUP>チャンネルとその薬理学的性質
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概要
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エンドセリン-1(ET-1)の血管収縮作用は細胞内遊離Ca<SUP>2+</SUP>濃度([Ca<SUP>2+</SUP>]i)の増加を介するが，これは細胞外からのCa<SUP>2+</SUP>流入に依存する。本研究では，ラット大動脈平滑筋由来の系統細胞であるA7r5細胞において，パッチクランプ法の全細胞記録および[Ca<SUP>2+</SUP>]i測定を行い，ET-1により活性化される電位非依存性Ca<SUP>2+</SUP>チャンネルを解析するとともに，これらのチャンネルの薬理学的性質を受容体作動性Ca<SUP>2+</SUP>流入遮断薬(SK&F 96365およびLOE 908)を用いて検討した。その結果，ET-1により2種類のCa<SUP>2+</SUP>透過性非選択的陽イオンチャンネル(NSCC-1とNSCC-2と命名)とストア作働性Ca<SUP>2+</SUP>チャンネル(SOCC)が活性化されることが明らかとなった。また，これらのチャンネルはSK&F 96365およびLOE 908を用いることにより薬理学的に区別できることを示した。すなわち，NSCC-1はLOE 908感受性／SK&F 96365抵抗性であり，NSCC-2はLOE 908およびSK&F 96365の両方に感受性であり，SOCCはLOE 908抵抗性／SK&F 96365感受性であることがわかった。これらの薬物を用いて，ET-1刺激により誘発される[Ca<SUP>2+</SUP>]iの増加に関与するCa<SUP>2+</SUP>チャンネルを検討し，低濃度のET-1刺激の場合には専らNSCC-1を介したCa<SUP>2+</SUP>流入によること，また，高濃度のET-1刺激の場合には，上記3つの電位非依存性Ca<SUP>2+</SUP>チャンネルを介したCa<SUP>2+</SUP>流入がほぼ同程度関与することを明らかにした。
- 社団法人 日本薬理学会の論文
著者
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岡本 安雄
京都大学医学部薬理学第一講座
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三輪 聡一
京都大学医学部解剖学教室
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張 暁峰
京都大学医学部薬理学教室
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岩室 康司
京都大学医学部薬理学教室
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眞崎 知生
国立循環器病セ研・バイオ
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眞崎 知生
国立循環器病セ 研
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張 暁峰
京都大学医学部第1薬理学教室
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岩室 康司
京都大学医学部第1薬理学教室
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岡本 安雄
京都大学医学部第1薬理学教室
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三輪 聡一
京都大学医学部第1薬理学教室
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