HB-EGF-CTFを標的とした新規胃癌分子標的治療の可能性(受賞論文, 平成20年度名古屋市立大学医学会賞)
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概要
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Background: Recently, it is remarkable that molecular target therapy has been developed, and it has been one of the effective therapies for various cancers. Especially, epidermal growth facter receptor (EGFR) is one of the most attractive target for cancer therapy. However, no molecular target agent with clinically sufficient effects on gastric cancer has yet been approved. A recent study showed that cleavage of menmbrane-anchored-heparine-binding EGF-like growth factor (proHB-EGF) induced translocation pf the carboxy terminal fragment of proHB-EGF (HB-EGF-CTF) from the plasma membrane to the nucleus and regulated cell cycle. We studied the effect of suppressing EGFR and HB-EGF-CTF nuclear translocation in gastric cancer cell lines.Methods: Gastric cancer cell lines, NUGC4, was used. KB-R7785, an inhibitor of proHB-EGF shedding, was used to suppress HB-EGF-CTF nuclear translocation with cetuximab which inhibits EGFR phosphorylation.Results: Imunofluorescence study confirmed that KB-R7785 suppressed HB-EGF-CTF nuclear translocation by inhibiting the shedding of proHB-EGF. KB-R7785 inhibited cell growth in a dose-dependent manner. High dose KB-R7785 induced apoptosis. KB-R7785 suppressed cyclin A and c-myc expression. All effects of KB-R7785 were reinforced by combination with cetuximab.Conclusions: Not only the inhibition of EGFR phosophorylation but also the inhibition of HB-EGF-CTF nuclear translocation plays crucial roles in inhibitory regulation of cancer cell growth. Suppression of HB-EGF-CTF nuclear translocation might be effective as a new molecular targeting therapy for gastric cancer.
- 名古屋市立大学の論文
- 2009-04-01
著者
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