歯周組織欠損を施したII型糖尿病モデルラットの早期創傷治癒過程におけるIII型コラーゲン形成
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概要
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歯周疾患のリスクファクターとして糖尿病が注目されており,日本人における糖尿病患者の約95%はII型糖尿病に属していることから,II型糖尿病と歯周疾患との関連性を明らかにすることが求められている.高血糖状態で形成が促進されるadvanced glycation end products(AGEs)は,細胞表面受容体を介して認識され細胞内酸化ストレスの産生を亢進させ,種々のサイトカインや増殖因子の分泌を促進し,炎症反応を惹起する.しかし,AGEsが歯周組織の早期創傷治癒過程に及ぼす影響に関する報告はほとんどない.創傷治癒にかかわる主要因子のIII型コラーゲンは創傷治癒の早期に毛細血管や細胞の足場となり,組織の成熟化に深く関与している.そこで本研究では,歯周組織の創傷治癒過程に糖尿病が及ぼす影響を明らかにするために,II型糖尿病モデルのGoto-Kakizaki(GK)ラットの臼歯歯周組織に作製した人工的欠損の治癒過程におけるIII型コラーゲンおよびAGEsの局在を免疫組織化学的に観察した.生後8週齢のSD系ラットを対照群,GKラットを実験群とし,両群ともに歯肉全層弁を作製し,直径1mmのラウンドバーを用いて骨-セメント質欠損を作製した.人工的歯周組織欠損作製後,歯肉弁を元の位置に戻し1糸縫合を行い,術後3,5,7,14日にラット各5匹を安楽死させ,10%中性緩衝ホルマリンにて灌流固定後,被験歯根を含む周囲組織を一塊として採取し脱灰した.脱灰後,パラフィン切片を作製し,III型コラーゲンおよびAGEsの免疫染色,H-E染色を行い,光学顕微鏡で観察した.その結果,術後5日および7日においては,対照群に比べて実験群では歯周組織欠損部に形成された肉芽組織におけるIII型コラーゲンの発現は少なかった.術後14日において,対照群に比べて実験群ではIII型コラーゲンが不規則に配列されていた.また,すべての実験期間を通して実験群では,類円形を呈さない不定形な管腔を形成する毛細血管が増生しており,その血管内皮細胞にはAGEsの局在が認められた.以上の結果から,AGEsは血管内皮細胞上に存在する受容体(receptor for AGEs:RAGE)によって認識された後,細胞内酸化ストレスの産生を亢進して線維芽細胞および毛細血管構成細胞に作用し,III型コラーゲンの産生を低下させ,毛細血管形成不良も惹起することで,歯周組織欠損部における早期創傷治癒過程に悪影響を与えていることが示唆された.
- 2009-02-28
著者
-
上田 雅俊
大阪歯科大学歯周病学講座
-
田幡 元
大阪歯科大学大学院歯学研究科歯周病学専攻
-
富永 和也
大阪歯科大学口腔病理学講座
-
上田 雅俊
大阪歯大・歯周病
-
富永 和也
大阪歯大・口腔病理
-
田幡 元
大阪歯大・大学院・歯周病
-
田幡 元
大阪歯科大学
-
上田 雅俊
大阪歯科大学
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