スナネズミにおける17β-エストラジール投与は,虚血性損傷によるAkt活性化とBadリン酸化の減少を抑制する(解剖学)
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概要
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エストラジオールは虚血性脳損傷に対し神経防御因子として働く.本研究では,エストラジオールがスナネズミ脳全体の虚血性損傷時において,Aktの活性化を介して,さらにはその下流ターゲットの一つであるBadを介して,神経防御因子としての作用を変化させるか否かについて検討した.雌成獣のスナネズミを卵巣切除し,虚血損傷実験前にエストラジオール処理を行った.一過性の脳損傷が両側総頚動脈を5分間結紮することで誘導された.脳は損傷後1,3,5日に採材した.未処置スナネズミの海馬CA1領域において,損傷後5日でほとんどの神経細胞が核萎縮を起こしTUNEL陽性反応を示していた.しかしながら,エストラジオール投与で神経細胞死が有意に減少した.AktのSer^<473>およびBadのSer^<136>のリン酸化をウエスタンブロットにて調べることで,それぞれの活性化度合いを計測した.リン酸化Akt(pAkt)ならびにリン酸化Bad(pBad)のレベルは損傷後1〜5日の未処置群で有意に減少した.しかし,エストラジオール処置群では虚血に伴うpAktならびにpBadの減少が抑制された.我々の所見は,エストラジオールが虚血性損傷に由来する細胞死を抑制すること,さらにはエストラジオールによるAkt活性化とBadリン酸化がこれら防御効果を仲介することを示す.
- 2006-10-25
著者
-
Choi Wan-sung
Department Of Anatomy And Neurobiology Health Science Institute College Of Medicine Medical Research
-
Koh Phil-ok
Department Of Anatomy College Of Veterinary Medicine And Institute Of Agriculture And Life Science G
-
Cho Gyeong-jae
Department Of Anatomy And Neurobiology Health Science Institute College Of Medicine Medical Research
-
Koh Phil-ok
Department Of Anatomy College Of Veterinary Medicine And Research Institute Of Life Science Gyeongsa
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