チェディアック・東症候群の牛における血小板機能異常
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概要
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人,牛,マウス,ミンク等で認められるチェディアック・東症候群(CHS)の牛における重大な症状は出血傾向であり,それはコラーゲンに対する反応低下による血小板凝集不全に起因する.凝集不全の原因としてコラーゲン刺激によって生じるADPやトロンボキサンA2などの内因性アゴニストの関与が低下していることが考えられている.しかし,内因性アゴニスト阻害薬を用いた実験から,牛血小板のコラーゲン凝集においてこれら2次性アゴニストの役割は小さく,反応低下の主要な原因はむしろコラーゲンによるホスホリパーゼC活性化の抑制であり,そのためCa^<2+>動員が抑制されていると考えられる.コラーゲンレセプターは数種類存在し,これらが共同して凝集を起こすが,そのシグナル伝達機構については不明な点が多い.当初,コラーゲンレセプターのひとつであるGPla/Ila(インテグリンα2β1)のアゴニストであると報告されたrhodocytinは,CHS血小板ではきわめて抑制された反応を起こした.rhodocytinの作用部位はいまだ確定していないが,rhodocytinに感受性のある機構が欠損していることがCHS血小板の機能異常に関与していることが示唆される.CHS血小板は複雑なコラーゲンレセプターの相互関係を解明するのに有用である.
- 社団法人日本獣医学会の論文
- 2002-09-25
著者
-
小川 博之
東京大学大学院農学生命科学研究科
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川島 幸子
宮崎大学農学部家畜薬理学講座
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小川 博之
東京大学農学部
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白石 光也
宮崎大学農学部家畜薬理学講座
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池田 正浩
宮崎大学農学部家畜薬理学講座
-
伊藤 勝昭
宮崎大学農学部家畜薬理学講座
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小川 博之
日本大学 生物資源科学部獣医学科
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