LPS刺激による破骨細胞形成における内因性IL-6依存性RANKL mRNA発現の重要性
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 歯科基礎医学会の論文
- 2003-09-01
著者
-
天野 滋
明海大歯口腔微生物学
-
落合 邦康
明海大歯口腔微生物学
-
落合 邦康
日大・歯・細菌
-
落合 邦康
明海大 歯 口腔微生物
-
天野 滋
明海大 歯 口腔微生物
-
田川 由美
明海大 歯 口腔微生物
-
田川 由美
明海大歯口腔微生物
関連論文
- Porphyromonas gingivalis可溶性recombinant FimAタンパク質の作製とその生物学的活性について
- 酪酸によるT細胞アポトーシスの回避機構における接着分子の発現制御の解析
- サイクロデキストランのIn vitroにおける抗う蝕作用 : 有機化学・天然物化学
- Superoxolと同じpHのHClが根管象牙質に与える影響 : 経過時間による根管壁のSEM的観察
- 口腔内細菌に対する生薬,板藍根と大青葉の抗菌効果
- A-13-11 : 20 マスティクガムは口腔内細菌の増殖を抑制する
- T細胞アポトーシス解除機構における短鎖脂肪酸のT細胞CD44発現に及ぼす影響
- 歯周病原嫌気性菌産生の短鎖脂肪酸による神経障害作用
- 歯肉線維芽細胞の脂肪酸誘導アポトーシス感受性とその機序
- 歯周病原性細菌とマンノース結合レクチンの結合性
- 酪酸はマクロファージ様Raw264.7細胞の一酸化窒素(NO)誘導性アポトーシスを抑制する
- 歯肉線維芽細胞による酪酸誘導T細胞アポトーシス解除機能
- 炎症性サイトカインの歯周病原性細菌増殖促進作用
- 酪酸誘導T細胞アポトーシスにおける細胞内メカニズムの解析
- 歯周病原菌代謝産物によるT細胞の細胞周期調節機構
- 酪酸誘導アポトーシスにおけるミトコンドリア,セラミド,JNKの関与
- 歯周病罹患者由来歯肉線維芽細胞の脂肪酸によるアポトーシス誘導性
- 脂肪酸フラボノイドの抗菌作用とその応用
- 酪酸誘導T細胞アポトーシスはFas非依存的にCaspase8及び9を活性化する
- 歯肉線維芽細胞によるT細胞アポトーシスの制御機構
- A-1 9 : 10 歯周病原性細菌代謝産物によるT細胞アポトーシス
- Eugenol関連化合物によるリポ多糖体誘導性シクロオキシゲナーゼ-2発現の調節作用
- Butylhydroxyanisoleおよびその二量体によるP.gingivalis線毛誘導性IL-1β発現の調節作用
- 小児における歯周病原性細菌の検出と臨床パラメーター : 歯肉縁上プラークにおける Porphyromonas gingivalis および Actinobacillus actinomycetemcomitans の検出
- 抗酸化剤Bis-eugenolはLPS誘導性IL-1β発現を抑制する
- P.gingizakisによる歯肉線維芽細胞のフィブロネクチン産生に関する調節作用
- 小児における歯周病原性細菌の動態
- LTAとMDPのNF-κBを介するマクロファージ細胞内情報伝達に関するTGF-βの抑制作用
- CpGDNAはマクロファージ様Raw264.7細胞の一酸化窒素(NO)誘導性アポトーシスを抑制する
- 成人性歯周炎患者GCF中のフィブロネクチン量とその病態との関連性
- P. gingivalisは線毛を介して口腔上皮細胞に侵入しIL-6の発現を誘導する
- Lipopolysaccharideの破骨細胞分化に及ぼす直接作用
- LPS刺激による破骨細胞形成における内因性IL-6依存性RANKL mRNA発現の重要性
- 低濃度のM-CSF,sRANKL存在下で維持される破骨細胞前駆細胞株の樹立
- Porphyromonas gingivalis groEL刺激性骨吸収誘導におけるγδT細胞の関与
- はじめに
- 口腔トレポネーマの膿瘍形成におよぼす短鎖脂肪酸の影響
- 短鎖脂肪酸の Treponema denticola 増殖と膿瘍形成に及ぼす影響
- 歯周病原細菌 Porphyromonas gingivalis の67kDa線毛を介した口腔上皮細胞内侵入によるIL-6誘導作用
- P.gingivalisの口腔上皮細胞内侵入により誘導されるIL-6の情報伝達機構の解析
- 小児における歯周病原細菌の口腔内の分布