討論 (<シンポジウム>2. 中高年女性の加齢による変化)
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概要
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It is well known that cardiovascular disease is the leading cause of morbidity and mortality in postmenopausal women. It is also generally accepted that treatment with estrogen reduces those mortality rate due to cerebro- and cardiovascular diseases. From these points of view, it seems to be important to clarify the mechanism of alteration in cardiovascular system by estrogen lack in dealing with postmenopausal women. The aim of this study is to elucidete whether or not estrogen influence the structure and function of the vascular tissue, especially vascular smooth muscle (VSM) cells. There are two potentially different phenotypic states of VSM cell; synthetic and contractile phenotype. The thoracic aorta of female albino rabbit was used in the experiment on the proliferation of synthetic type of VSM cells incubated with estrogen. The effect of 17β-estradiol on [^3H]-thymidine uptake was studied in cultures of VSM cells. The patch-clamp method was used to test whether estrogen has the inhibitory effect on the characteristic calcium (Ca) current recorded from cultured VSM cells. The basilar artery of the same rabbit was used in the following experiments; to examine the morphological change in 12-week estrogen lack, to compare the contractile property of VSM cells in the ovariectomized (OVX) rabbit and estrogen-replaced one, and to investigate the mechanism of the acute action of estrogen on the contractile property of VSM cells from the OVX rabbit in addition to its chronic action. Effects of estradiol on the electrical and mechanical properties of the VSM cells were investigated by use of microelectrode, patch-clamp and isometric tension recording methods. Incubation with 17β-estradiol (100nM-1μM), [^3H]-thymidine uptake was inhibited in a concentration-dependent manner. When the patch-clamp method was used in both freshly isolated and cultured VSM cells from rabbit thoracic aorta, distinct waveforms of three types of Ca current were recorded ; high-voltage-activated current with slow-inactivation (L type 1) in freshly isolated VSM cells, high-voltage-activated current with fast-inactivation (L type 2) and low-voltage-activated with fast-inactivation current (T type) characteristically appeared in cultured synthetic type VSM cells. T type channel was doubly suppressed as L type 1 channel by estradiol in a concentration-dependent manner, suggesting that estrogen inhibits the proliferation of VSM cells partly by suppression of Ca entry. In the basilar artery of OVX rabbit, we found no morphological change for 12-week estrogen lack in VSM cells and collagen fibers using electron microscope. On the other hand, the contractile property of VSM cells in the OVX rabbit was changed as compared with that in the estrogen-replaced one ; when acetylcholine or carbachol relaxed arterial tissue pre-contracted by excess [K]_0 solution in a concentration-dependent manner, estradiol-treatment enhanced the endothelium-dependent relaxation produced by acetylcholine or carbachol. Furthermore, estradiol-treatment enhanced the relaxation produced by NO donor such as NOR1 or SNAP in the endothelium-removed artrial tissue. These results, concerning chronic (genomic) action of extrogen, suggest that estrogen enhances not only endotnelium-dependent relaxation but also sensitivity against NO donor in the VSM cells. In the experiment on the acute (non-genomic) action of estrogen, estradiol relaxed arterial tissue pre-contracted by excess [K]_0 solution in a concentration-dependent manner. In Ca-free solution, histamine and caffeine severally produced a phasic contraction, but estradiol did not significantly affect their amplitude. Estradiol did not change the resting membrane potential of the artery whether in the presence or absence of TEA. Action potentials observed in the presence of TEA were abolished by estradiol. Estradiol inhibited the voltage-dependent Ca current in a concentration-dependent manner. GTPγS in the pipette enhanced the inhibitory
- 社団法人日本産科婦人科学会の論文
- 1997-08-01
著者
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