黄体機能と子宮内膜環境 : 特に黄体ホルモンと活性酸素-消去系の役割(子宮内膜機能の調節機構 : 着床機構の視点から)
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概要
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ヒト子宮内膜は,卵巣ステロイドホルモンの制御下におかれ,分泌期には主にプロゲステロンの影響を受け,形態学的にも機能的にも著しい変化をきたす.妊娠が成立しなければ,プロゲステロンのレベルが低下することにより子宮内膜は剥脱し月経となる.この子宮内膜剥脱機構にはプロスタグランデインF2α(PGF2α)などの生理活性物質が関与している.一方,着床や妊娠が成立するためにはプロゲステロンが維持され,このような子宮内膜剥脱機構は逆に抑制され,同質は脱落膜化という特徴的な変化を示す.すなわち,子宮内膜は脱落膜化の方向へ向かったり,逆に内膜の剥脱に向かったりとプロゲステロンの変化によって全く逆の環境となる.今回は,このような子宮内膜の変化における活性酸素とその消去酵素であるsuperoxide dismutase (SOD)の関与を検討した.妊娠が成立せずプロゲステロンが消退すると,子宮内膜同質細胞において細胞質内に存在するCu,Zn-SODが低下する.細胞質内で増加した活性酸素は転写因子であるNF-κBを介し,PGF2αの律速酵素であるcyclooxygenase-2(COX-2)発現やPGF2α産生を刺激する.そして,子宮内膜同質細胞から分泌されたPGF2αは子宮内膜の虚血と剥脱を引き起こすほか,子宮筋を収縮させる.一方,妊娠が成立しプロゲステロンが維持されると,Cu,Zn-SODは増加し細胞質内の活性酸素の蓄積が阻止されPGF2α産生の増加が阻止されるので,子宮筋の安静が保たれ妊娠成立にとって好都合な子宮内膜環境となる.ところで,ミトコンドリアに存在するMn-SODはプロゲステロンによる脱落膜化とともに増加するほか,プロゲステロンが消退しても維持される.Mn-SODは脱落膜化やプロゲステロン消退によって起こる細胞機能の亢進に伴ってミトコンドリアで発生してくる活性酸素を消去することにより,細胞の機能維持に貢献しているものと考えられる.また,子宮内膜において,同質細胞はサイトカイン・リッチな環境にさらされる.サイトカインは,ミトコンドリアにおいて活性酸素を産生させ細胞障害性を示すことが知られている.しかし,子宮内膜同質細胞はサイトカインによる活性酸素を介した障害に対しても,Mn-SODの発現を増加させるという防御機構を備えている.すなわち,Mn-SODは細胞の生命維持に貢献しているものと考えられる.今回,活性酵素やSODといった新たな調節因子の関与を明らかにすることによって新たな病態を考える手がかりとなった.また,活性酸素やSODをターゲットとした新しい診断法や治療法の可能性も期待される.
- 社団法人日本産科婦人科学会の論文
- 2003-08-01
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