血漿たん白質への薬物の結合の競合が原因となる薬物相互作用の臨床的意味に関する理論的, 文献的考察 : ワルファリン
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概要
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The competitive inhibition of drug binding to plasma proteins caused by coadministered drugs has been thought to be one of the most important causes of drug interaction inducing clinically significant events. However, from the theoretical considerations of factors determining the free plasma concentration at a steady state, it is thought that cases in which an increase in the unbound fraction plays an important role very restricted. On the other hand, the free concentration of most drugs can be enhanced by inhibition of their metabolism. except when a drug having a high extraction ratio is administered intravenously. Warfarin, an anticoagulant, is typical of a drug with a very low extraction ratio and very low unbound fraction, with many drugs being capable of enhancing its effects. Although competitive inhibition of warfarin binding to protein by coadministered drugs has been considered responsible for drug interaction, such speculation seems to have been based on misunderstanding, judging from the above stated theory of pharmacokinetics. Therefore, we reevaluated these interactions on the basis of reports describing the clinical interaction of warfarin with other drugs. Phenylbutazone and sulfinpyrazone were clarified to reduce the hepatic metabolism of warfarin, although they also reduced its protein binding. Clofibrate also induced a longer prothrombin time. However, the free warfarin concentrations remained unchanged, suggesting the presence of pharmacological interaction between the two drugs. Ibuprofen and diflunisal also showed clear displacement of warfarin binding to protein in plasma, and reduced the total plasma concentration of warfarin, but did not clearly change its clinical effect. These cases suggest that warfarin's anticoagulant effect is enhanced by inhibition of hepatic metabolism, and also by pharmacological interactions, but not by displacement pharmacokinetics.
- 1996-06-10
著者
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