Prevotella intermedia MA 1-V2のβ-lactam薬耐性におけるβ-lactamaseの役割
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概要
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Prevotella intermedia MA 1-V2のβ-lactam薬耐性機構におけるβ-lactamaseの役割を明らかにするために, ペリプラズム間隙中β-lactamase活性の阻害と, 菌の増殖および最小発育阻止濃度(MIC)の関係, 外膜透過性障害および薬剤の排出について検討した.ペリプラズム間隙中β-lactamase活性は0.25〜8μg / mlの阻害剤を添加した場合, clavulanic acid (CVA)で57〜80%, sulbactam (SBT)で73〜88%およびtazobactam (TAZ)で64〜88%阻害された.また, 3種阻害剤と3種β-lactam薬(piperacillin:PIPC, cefazolin:CEZ, cefteram:CFTM)の各種組み合わせを同時に添加し, 0.5時間後に, ペリプラズム間隙中のβ-lactamase活性を測定すると80〜96%が阻害された.つぎに増殖に影響のない濃度の阻害剤(CVAとTAZ:0.5μg / ml, SBT:1μg / ml)とβ-lactam薬(PIPCとCFTM:128μg / ml, CEZ:64μg / ml)の各種組み合わせを, 前培養菌液接種3時間後に添加すると, 生菌数は全組み合わせで減少した.同濃度の阻害剤を同時に添加した3種β-lactam薬のMICは, β-lactam薬単独の場合よりも1 / 512〜1 / 16に減少した.これらの事実は, ペリプラズム間隙中の酵素活性が阻害された結果, 併用したβ-lactam薬本来の抗菌力が発揮され, 生菌数とMICの減少を引き起こしたことを示している.外膜透過性の障害は512μg / mlのethylenediamine tetraacetic acid disodium saltとPIPC, CEZおよびCFTM添加培地におけるMICを, β-lactam薬の排出はプロトンポンプ阻害剤のcarbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone 5μg / mlとPIPC, CEZおよびCFTM添加培地で生菌数をそれぞれ測定して検討した.その結果, MICおよび生菌数の減少は認められなかった.以上の結果から, 本菌株のβ-lactam薬耐性では, β-lactamaseが直接耐性に関与する最も重要な因子であると推定される.
- 大阪歯科学会の論文
- 1999-12-25
著者
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