色素性乾皮症C群蛋白質複合体の機能の解析
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1996-03-31
著者
関連論文
- 1SF04 DNA修復系におけるユビキチン、SUMO修飾の役割(生体機能異常へのシグナリング構造)
- P046 一酸化塞素(NO)によって形成するDNA付加体デオキシイノシンの突然変異誘発機構
- ヒトXPGタンパク質とFEN-1タンパク質の機能と構造の解析
- XPF/ERCC1蛋白質複合体によるDNA鎖切断の制御機構の解析
- ヌクレオチド除去修復因子hHR23A/Bと26Sプロテアソーム制御因子S5aの相互作用の解析
- XPC機能ドメインの解析
- 修復複合体形成におけるXPC-hHR23B複合体の役割
- ヒトReplication Protein A(RPA)の点突然変異体を用いた機能解析
- XPC/HHR23B蛋白質合体の相互作用
- XPC-HHR23B複合体の機能の解析
- ヌクレオチド除去修復に関与する蛋白質XPGとTFIIHの相互作用
- XPC-HHR23B蛋白質複合体とTFIIHの相互作用
- 真核細胞ヌクレオチド除去修復の分子機構
- P041 In vitro DNA複製系を用いた紫外線損傷DNAに対する複製フォーク後退機構の解析(ポスターセッション)
- W2-4 In vitro DNA複製系を用いた紫外線損傷DNAに対する複製フォーク後退機構の解析(ワークショップ(2) : 損傷乗り越えDNA合成と変異)
- P-56 DNAポリメラーゼη欠損細胞抽出液によるDNA複製における8-hydroxy-dGTPの誘発変異(ポスター(2))
- DNAポリメラーゼη : DNA修復欠損遺伝病の研究から損傷乗り越え型DNAポリメラーゼの発見へ
- 真核生物が獲得した天然の日焼け止めクリーム--V群色素性乾皮症遺伝子産物:DNAポリメラーゼη(イータ)について
- 色素性乾皮症バリアントにおける損傷乗り越え複製の異常 (第3部 複製の場でのDNA修復機構とその破綻)
- V群色素性乾皮症遺伝子産物 : DNAポリメラーゼη(イータ)について
- 損傷を乗り越える新規DNAポリメラーゼ
- Research 色素性乾皮症バリアント群の原因遺伝子のクローニング
- ヌクレオチド除去修復の分子機構 (細胞核研究の最先端--核の機能構造とダイナミックス) -- (核機能の発現にかかわる蛋日質分子複合体)
- 紫外線照射細胞から分離した核におけるRNA合成の検出
- XPC-hHR23B蛋白質複合体の損傷DNA結合活性の解析
- XPCはHR23及びCentrinと三量体を形成している
- Dinucleosomeを用いたクロマチン構造を介したヌクレオチド除去修復機構の解析
- ヌクレオチド除去修復におけるXPC蛋白質複合体の機能
- In Vitro Replication Study of Modified Bases in ras Sequences
- 温度感受性DNA複製変異株におけるp53タンパク質の機能
- DNAポリメラーゼにおける新しい分子種の発見と研究の展開
- ショウジョウバエの(6-4)photoproductに特異的に結合し切断するヌクレアーゼについて
- 細胞内タンパク質 : タンパク質相互作用に対する重力影響の検討
- ヌクレオチド除去修復能欠損ヒト繊維芽細胞を用いたDNA損傷後細胞周期調節の解析
- ヌクレオチド除去修復におけるXPC蛋白質複合体の機能
- 色素性乾皮症C群蛋白質複合体の機能の解析
- C群色素性乾皮症(XPC)タンパク質の生細胞核内でのタンパク質間の相互作用と局在
- DNA修復におけるユビキチン化の役割 (特集 蛋白質の修飾と機能制御)
- 紫外線による遺伝子損傷の修復メカニズム