肥満に伴うインスリン抵抗性の分子機構 : 脂肪組織の遺伝子発現と機能調節から
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1997-04-20
著者
-
戸辺 一之
東京大学医学部糖尿病・代謝内科
-
矢崎 義雄
東京大学第三内科
-
門脇 孝
東京大学第三内科
-
矢崎 義雄
東京大学医学部循環器内科
-
戸辺 一之
東京大学第三内科
-
為本 浩至
東京大学医学部糖尿病・代謝内科
-
奥野 晃
東京大学第三内科
-
為本 浩至
東京大学第三内科
-
奥野 晃
東京大学医学部糖尿病・代謝内科
関連論文
- C57BL/6JJclを遺伝的背景に持つIRS2欠損マウスの効率的な繁殖方法の検討
- 摂食調節と神経細胞内因子 IRS-2 (特集 摂食調節因子とメタボリックシンドローム)
- 経口血糖降下薬の特徴と使い分け,使用上の注意:チアゾリジン薬 (新しい糖尿病の臨床) -- (糖尿病の治療)
- インスリン受容体チロシンキナーゼ活性化物質
- メタボリックシンドロームの病態と治療
- MCP-1--脂肪組織の炎症とMCP-1 (あゆみ アディポカイン)
- 基礎研究 臓器 メタボリックシンドローム発症におけるMCP-1の役割 (第1土曜特集 メタボリックシンドローム--2006-2007:REVISIT) -- (メタボリックシンドロームの理解に必要な最新研究動向)
- 基礎研究 シグナル・パスウェイ インスリン感受性を調節するシグナル (第1土曜特集 メタボリックシンドローム--2006-2007:REVISIT) -- (メタボリックシンドロームの理解に必要な最新研究動向)
- 二相性インスリンアナログ製剤--その特徴と適応 2型糖尿病のインスリン療法--二相性インスリンアナログ製剤の新しい使い方
- 自己免疫性膵炎によって発症したと考えられる糖尿病の症例
- 2 型糖尿病発症における PPAR_γ 遺伝子の役割
- IL-6産生細胞癌に伴い高血糖を呈した症例
- 摂食障害や肥満の調節の分子機序 (特集 児童・小児精神障害)
- 2等賞 脂肪細胞と生活習慣病の分子メカニズム (ベルツ賞2001年度受賞論文抄録紹介)
- 糖尿病患者における血漿BNP濃度測定の臨床的意義
- インスリン情報伝達とβ細胞分化/増殖
- 2型糖尿病原因遺伝子同定へのアプローチ
- PPARγによる循環調節 (第1土曜特集 循環調節ホルモン研究の新展開)
- PPARγの倹約遺伝子としての役割 : 発生工学的手法及び患者対照研究による検討
- I.診断と病態 2.遺伝因子と生活習慣-多因子遺伝を中心に
- P433 マグネトソーム法を用いた血管壁への選択的In Vivo遺伝子導入 : リポソーム法との比較検討
- 圧負荷肥大心における拡張機能障害の分子生物学的機序 : 心筋機能不全の生化学 : 第56回日本循環器学会学術集会
- ジギタリス様物質の作用機序について : レセプター結合性からの検討
- クローン化大動脈内皮細胞を用いた細胞障害と薬物作用の定量的 : 活性酸素による障害とCa拮抗剤の保護作用
- 肥満と疾患 3.肥満とインスリン抵抗性の分子機構
- P324 粥状動脈硬化の血管障害における細胞性免疫を介する機序の解析 : 血管炎との比較
- Endothelin-1(ET-1)遺伝子発現の分子生物学的検討 : Transforming Growth Factor β(TGF β)に反応する新たなcisエレメントの存在 : 第58回日本循環器学会学術集会
- Endothelin-1(ET-1)による心筋肥大の際の細胞内情報伝達系 : リン酸化カスケードを中心に : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- Transforming Growth Factor β(TGFβ)によるEndothelin-1(ET-1)の発現とその転写調節機構 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- ずり応力によるエンドセリン-1遺伝子発現に関与する細胞内情報伝達機構の検討 : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- ずり応力並びに細胞骨格の変化によるエンドセリン-1の産生に関する検討
- マウスエンドセリン-1遺伝子のクローニングとジーンターゲッティングへの応用
- 0955 平滑筋細胞への遺伝子送達動態からみた遺伝子発現増強の機序の解明
- 磁性細菌マグネトソームを用いた高効率遺伝子導入法と磁気誘導によるGene Delivery Systemの開発 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 0974 血管選択的エンドセリン及びアドレノメデュリン過剰発現トランスジェニックマウスの樹立と解析
- 0430 NF-kBp65サブユニットによるヒト誘導型 : 酸化窒素合成酵素遺伝子の活性化機序
- 循環器疾患の病態解明への新しい診断技術の応用
- 抗クラスII組織適合抗原抗体による心拒絶反応の早期画像診断法の開発 : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- VCAM-1/VLA-4接着の心拒絶反応発症における意義 : 特異的抗体による免疫寛容の誘導 : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 虚血による心筋細胞構造崩壊過程へのチオル蛋白分解酵素系の関与について : 血中ミオシン軽鎖変動パターンからの検討
- D-5 抗肺癌モノクローナル抗体TFS-2が認識する肺癌共通抗原遺伝子のCOS細胞発現系による分子クローニング
- IRSタンパク質によるBcl-2のリン酸化とその抗アポトーシス機能の制御
- 0702 酸化ストレスによるp38mitogen-activated protein kinase (p38MAPK)の活性化の機序及び意味
- 血管平滑筋の分化制御 : 初代培養細胞での検討
- 血管障害後に増殖する平滑筋細胞と非平滑筋細胞の多様性
- P491 TNFαはラット血管平滑筋細胞において一部に誘導型NO合成酵素の活性化を介してMn-SODの発現を誘導する
- 1030 転写因子GKLFによる平滑筋ミオシン重鎮遺伝子の発現調節
- 0964 心筋特異的なアドリアマイシン反応性タンパク(CARP)の発現動態の特徴
- 0482 血管平滑筋細胞において血清およびアンジオテンシンII刺激は異なる機序にてId遺伝子の発現を誘導する
- 0468 胎児大動脈における転写因子LKLFの発現と胎児型ミオシン重鎮SMemb遺伝子プロモーターの活性調節
- 0263 ラット血管平滑筋細胞における転写因子NF-IL6によるId遺伝子及び増殖関連遺伝子の発現の誘導
- 0069 非筋型平滑筋ミオシン重鎖アイソフォーム(SMemb)遺伝子プロモーターを制御する転写因子BTEB2のクローニングと解析
- 0068 誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)遺伝子の発現調節機序
- 16) 急性白血病治療後17年経過後にアントラサイクリン系抗癌剤による心不全を発症した症例(日本循環器学会 第156回関東甲信越地方会)
- トリグリセリド輸送リポ蛋白代謝の解析 : アポEおよびリポ蛋白リパーゼを発現するトランスジェニックマススを中心に
- 高安動脈炎の罹患大動脈における Perforin陽性キラー細胞の浸潤および 65kD Heat Shock Proteinの発現 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 心筋層内小動脈硬化所見と平滑筋ミオシン重鎖アイソフォームの発現様式 : 第58回日本循環器学会学術集会
- Microvascular anginaにおける小動脈平滑筋ミオシン重鎖アイソフォームの発現様式 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 発生工学を用いた個体レベルでの糖代謝の分子機構の解析
- 3.大動脈疾患による突然死-遺伝子・生化学的診断を中心に-
- 89) 急性心筋梗塞による心肺停止に対し蘇生後CABGによって救命した85歳の症例
- 結核性心外膜炎のPCR法による迅速DNA診断 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 49)プロタミン含有インスリン製剤による感作が考えられるプロタミン・ショックの一例(日本循環器学会第152回関東甲信越地方会)
- 心筋細胞肥大形成の情報伝達 : プロテインキナーゼカスケードの役割 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- P614 急性圧負荷による情報伝達系活性化に心レニン-アンジオテンシン系は必要でない。
- 0827 持続的圧負荷による心肥大は心レニン-アンジオテンシン系の関与なしに完成しうる。
- P630 心筋特異的転写因子CSXの転写活性のEnCSXキメラタンパクによる特異的抑制
- 0839 日本人における本態性高血圧発症年齢・血圧コントロールとAngiotensin-Converting Enzyme Genotypeとの関連
- P075 反復伸展刺激によるラットの培養心筋細胞におけるVascular Endothelial Growth Factor(VEGF)の産生誘導およびMAPK family pathwayの解析
- 0174 Vascular EndotheliaI Growth Factor(VEGF)刺激により心筋細胞内で活性化されるMitogen-activated Protein Kinase(MAPK)family pathwayの解析
- 肥満に伴うインスリン抵抗性の分子機構 : 脂肪組織の遺伝子発現と機能調節から
- 0863 Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)刺激によって活性化される心筋細胞の接着斑関連チロシン・キナーゼの解析
- 0460 VEGF刺激によって心筋細胞内で活性化される情報伝達経路Jak/STAT系およびMAPK系の解析
- 0454 低酸素負荷および低酸素負荷後再酸素化刺激による心筋細胞内情報伝達系の解析 : MAPK familyおよびJak/STAT系キナーゼのリン酸化カスケード
- ジーンターゲティングによる糖尿病の成因・病態の解析
- 0095 Vascular Endothelial Growth Factor(VEGF)刺激によって賦活化される心筋細胞内情報伝達系の解析
- 0030 「たこ壺」様一過性心機能障害における左室内圧較差の意義
- 各種ヒト糸球体疾患における腎内小動脈の病変とその臨床的意義 : 平滑筋ミオシン重鎖アイソフォームの発現を指標とした検討 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 104)脳動脈瘤内に粘液腫細胞の浸潤を認め, 血行性転移が強く示唆された左房粘液腫の一例(日本循環器学会第151回関東甲信越地方会)
- 再開後の心臓移植はどうあるべきか?
- SIII-3 家族性QT延長症候群の遺伝子解析
- マウスNa+H+逆輸送担体cDNAクローニングとその組織発現の検討 : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 4)CT上の大動脈壁肥厚が診断に有用であった大動脈炎症候群の一例(日本循環器学会第154回関東甲信越地方会)
- P294 抗sialyl-Lewis^x抗体を用いた心筋虚血再灌流障害の抑制およびそのメカニズムの解析
- P193 低酸素負荷および低酸素負荷後再酸素化刺激による心筋細胞内での細胞接着に関与するチロシン・キナーゼの活性化
- P192 低酸素負荷および低酸素負荷後再酸素化刺激による心筋細胞内情報伝達系の解析 : Src familyのチロシン・キナーゼに始まるリン酸化カスケード
- 1314 心筋虚血再灌流障害におけるselectin familyの接着分子の役割 : celectinの合成オリゴペプチドを用いた心筋障害の抑制
- 発生工学を用いた個体レベルでの糖代謝の分子機構の解析
- チアゾリジン誘導体の作用機序 - 肥満はなぜインスリン抵抗性をきたすのか -
- インスリン作用のメカニズム
- (2)IRS-1欠損マウスにおけるインスリン作用
- インスリン受容体基質-1(IRS-1)シグナルの骨代謝における重要性
- 骨芽細胞におけるインスリン受容体基質-1(IRS-1)を介するシグナルは骨代謝回転の維持に必須である
- インスリン抵抗性はなぜ起こるのか (5月第5土曜特集 高血圧のすべて) -- (血圧調節機構と高血圧発症機序)
- インスリン受容体基質を介するシグナル伝達異常とインスリン抵抗性 (7月第5土曜特集 情報伝達研究の最前線) -- (内分泌代謝など生体のホメオスタシスに関する情報伝達)
- インスリン受容体およびその基質の欠損マウス (1月第5土曜特集 糖尿病の分子医学) -- (インスリン作用の分子メカニズム)
- インスリン受容体チロシンキナーゼの基質 (1月第5土曜特集--糖尿病--病態の解明と治療の最前線) -- (インスリン作用)
- TNF
- TNF-αとインスリン抵抗性 (Common Disease原因遺伝子解明に向けて--現状と展望) -- (新規生理活性物質からみたcommon disease)
- 心筋虚血および虚血後再灌流刺激による細胞内情報伝達系のリン酸化カスケードの解析 : 第58回日本循環器学会学術集会