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埼玉医科大学ゲノム医学研究センター病態生理部門 | 論文
- 骨吸収におけるTNF関連サイトカインの役割 : 慢性関節リウマチにおける骨吸収機構の解明を目指して
- Id-1遺伝子におけるBMP-2応答領域の解析
- 骨芽細胞とTリンパ球における破骨細胞分化因子(RANKL/ODF)の発現様式の違い-OPG遺伝子欠損マウスを用いた検討-
- p130^はチロシンキナーゼc-Srcの下流分子として破骨細胞の機能発現に関与する
- TNFαはODF/RANKシステムによらず破骨細胞への分化を促進する
- 24-水酸化酵素の遺伝子の強制発現は腎炎を発症し,25-ヒドロキシビタミンD_3の排泄促進によるビタミンD欠乏症を惹起する
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立 ; マウス破骨細胞形成系との比較
- 可溶性の破骨細胞分化誘導因子を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- PGEレセプターサブタイプEP4及びEP2を介したPGE2の骨吸収作用の発現機構
- PGE2はPGEレセプターのサブタイプEP4を介して骨吸収を促進する : EP1, EP2, EP3及びEP4ノックアウトマウスを用いた解析
- 4.IL-17は慢性関節リウマチ患者の関節液および滑膜中に見出され,破骨細胞の分化を促進する(第18回学内免疫談話会,学術情報)
- マウスの骨組織における3種類のオステオカルシン遺伝子の発現調節
- 2-I-1 ゲラニルゲラノイン酸(GGA)による老化促進マウスの骨密度の増加とその作用メカニズム
- 基礎研究の発展 骨代謝の分子機構
- ビタミンDのin vivoにおける骨作用
- 慢性関節リウマチ患者の関節液中に見出される破骨細胞形成抑制因子(OCIF/OPG)の解析
- 破骨細胞分化誘導因子 (osteoclast differentiation factor : ODF) は成熟破骨細胞の延命、融合および活性化を支持する
- 破骨細胞形成抑制因子OCIF/OPGとそのリガンドである破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) のクローニング
- ゲニステイン(植物性エストロゲン)は卵巣に作用することなく骨および骨髄に作用する