皮膚癌と基本転写因子 (特集 転写因子と疾患--基礎と臨床)
スポンサーリンク
概要
著者
関連論文
- Xpc-Polh 二重欠損マウス由来胚線維芽細胞を用いたDNA損傷応答の解析
- P046 一酸化塞素(NO)によって形成するDNA付加体デオキシイノシンの突然変異誘発機構
- ヒトXPGタンパク質とFEN-1タンパク質の機能と構造の解析
- XPF/ERCC1蛋白質複合体によるDNA鎖切断の制御機構の解析
- ヌクレオチド除去修復因子hHR23A/Bと26Sプロテアソーム制御因子S5aの相互作用の解析
- XPC機能ドメインの解析
- 修復複合体形成におけるXPC-hHR23B複合体の役割
- 外的要因による遺伝子損傷の修復と転写の協調的制御に関わる基本転写因子
- ヌクレオチド除去修復に関与する蛋白質XPGとTFIIHの相互作用
- XPC-HHR23B蛋白質複合体とTFIIHの相互作用
- P041 In vitro DNA複製系を用いた紫外線損傷DNAに対する複製フォーク後退機構の解析(ポスターセッション)
- W2-4 In vitro DNA複製系を用いた紫外線損傷DNAに対する複製フォーク後退機構の解析(ワークショップ(2) : 損傷乗り越えDNA合成と変異)
- P-56 DNAポリメラーゼη欠損細胞抽出液によるDNA複製における8-hydroxy-dGTPの誘発変異(ポスター(2))
- DNAポリメラーゼη : DNA修復欠損遺伝病の研究から損傷乗り越え型DNAポリメラーゼの発見へ
- 真核生物が獲得した天然の日焼け止めクリーム--V群色素性乾皮症遺伝子産物:DNAポリメラーゼη(イータ)について
- 色素性乾皮症バリアントにおける損傷乗り越え複製の異常 (第3部 複製の場でのDNA修復機構とその破綻)
- V群色素性乾皮症遺伝子産物 : DNAポリメラーゼη(イータ)について
- 損傷を乗り越える新規DNAポリメラーゼ
- Research 色素性乾皮症バリアント群の原因遺伝子のクローニング
- ヌクレオチド除去修復の分子機構 (細胞核研究の最先端--核の機能構造とダイナミックス) -- (核機能の発現にかかわる蛋日質分子複合体)
- 紫外線照射細胞から分離した核におけるRNA合成の検出
- XPC-hHR23B蛋白質複合体の損傷DNA結合活性の解析
- XPCはHR23及びCentrinと三量体を形成している
- Dinucleosomeを用いたクロマチン構造を介したヌクレオチド除去修復機構の解析
- O-2 ヒト細胞での重粒子線照射によるp53および関連蛋白の誘導
- O-1 低線量重粒子線照射によるヒト細胞での適応応答
- 低線量重粒子線照射によるヒト細胞での適応応答
- 皮膚癌と基本転写因子 (特集 転写因子と疾患--基礎と臨床)
- マウスDNAポリメラーゼα 54-kDaサブユニット遺伝子プロモーターの解析
- Internal ribosome entry site を用いたcDNA発現系によるマウスDNAポリメラーゼα/プライマーゼ複合体の4つのサブユニットの分子構築
- P-33 重イオン照射によるHPRT変異誘発 : 変異p53遺伝子の効果
- マウスのDNAポリメラーゼα/プライマーゼ複合体の機能解析
- マウスのDNAポリメラーゼα/プライマーゼ複合体を構成する4つのサブユニットの構造と機能
- マウスDNAポリメラーゼα触媒サブユニットの転写制御機構
- 立体構造解析から見えてきた損傷乗り越えDNA複製の分子メカニズム