P8-004　　HC gp-39は関節炎においてFoxp3+Tregに発現し抗原特異的Th1およびTh17を抑制する

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概要

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• 【背景・目的】関節リウマチ（RA）は関節滑膜を主病変とする炎症性疾患であり，自己反応性CD4+T細胞（T細胞）が起点として病態が誘導されると考えられている．GPIはDBA/1マウスに免疫することで関節炎が誘導でき（GIA），transientな関節炎の誘導にはTh1, Th17が，制御にはTregの関与が報告されている．HC gp-39は，好中球，マクロファージなどに発現する分子であり，RAにおいては自己抗原として同定されたが，T細胞での発現および機能は未だ不明である．本検討ではGIAにおけるHC gp-39の発現および機能解析を目的とした．【方法】GIA血清中HC gp-39およびT細胞でのHC gp-39発現を経時的に検討した．次にFACSでTh1, Th17およびTregにおけるHC gp-39発現を比較解析した．また，HC gp-39の機能解析のため，recombinant HC gp-39（rHC gp-39）を用いてT細胞増殖およびIFNγ（Th1）およびIL-17（Th17）産生を検討した．【結果】血清中HC gp-39およびT細胞におけるHC gp-39発現はday7（関節炎早期）で増加を認めた（p＜0.05）．また，HC gp-39はFoxp3+Tregに高発現を認め，さらにCD25+T細胞からのHC gp-39産生も確認できた．rHC gp-39は抗原特異的T細胞の増殖およびTh1およびTh17からのサイトカイン産生を顕著に抑制した（p＜0.05）．【結語】HC gp-39はFoxp3+ Tregに局在し，抗原特異的T細胞を抑制することから，病態を負に制御する分子である可能性が示唆された．

• 日本臨床免疫学会の論文

著者

• 松本 功

  筑波大学人間総合科学研究科先端応用医学専攻臨床免疫学

• 住田 孝之

  筑波大学人間総合科学研究科　疾患制御医学専攻

• 田中 勇希

  筑波大学人間総合科学研究科　疾患制御医学専攻

• 井上 明日香

  筑波大学人間総合科学研究科　疾患制御医学専攻

• 梅田 直人

  筑波大学人間総合科学研究科　疾患制御医学専攻

• 倉島 悠子

  筑波大学人間総合科学研究科　疾患制御医学専攻

• 川口 星美

  筑波大学人間総合科学研究科　疾患制御医学専攻

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