GABA受容体の細胞内因子による制御 : クロライドイオンとシグナルトランスダクション

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概要

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• γ-Aminobutyric acid (GABA) directly inhibits the postsynaptic membrane through GABA<SUB>A</SUB> receptor Cl<SUP>-</SUP> channel complexes. This inhibition is promoted or blocked by various intra and extracellular substances at the site of either receptor or channel. Recent studies focused on the intracellular inhibitory mechanisms of the GABAergic response in neurons : one is the inhibition of GABA receptors by the increase in intracellular Ca<SUP>2+</SUP> and the other is inhibition through ATP receptors triggered by the decrease in intracellular ATP level. In addition, the spontaneous inhibitory postsynaptic currents (IPSCs) induced by GABA released from the nerve terminals were suppressed by activation of the GABA<SUB>B</SUB> receptor, which acts as a negative autoreceptor in the nerve ending. The intracellular mechanism of the suppression will be discussed.

• 社団法人 日本薬理学会の論文

著者

• 赤池 紀扶

  九州大学医学部生理学第二講座

• 赤池 紀扶

  東北大学医学部

• 赤池 紀扶

  東北大学医学部病態生体情報学講座

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