頭頸部癌におけるHDAC3抑制による分子標的増感治療

概要

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分子標的治療は、今日の癌治療において、最も注目される分野の一つであり、頭頸部癌領域でも今後の発展が期待されている。過去に我々は、histone deacetylase 3（HDAC3）の抑制が、頭頚部癌細胞株において、低pH条件下での温熱刺激によるアポトーシス誘導を増強することを報告してきた。同様の現象はマウス生体内でも確認され、またHDAC3抑制自体には殺細胞効果がないことから、頭頸部癌における分子標的治療のターゲットとなる可能性が期待される。さらに我々は追加実験により、HDAC3抑制が放射線やシスプラチンなどの抗腫瘍薬の効果も増感しうる可能性があることを見出した。これらの結果をもとに我々は、単独で抗腫瘍効果を持つpacli・taxel（以下TAXOL）のアポトーシス誘導能が、頭頸部癌細胞株においてin vitro、in vivoともにHDAC3抑制により著明に増感されることを新たに確認した。このことから、HDAC3はTAXOLなど、その他様々な抗腫瘍剤に対する耐性に重要な役割を持つことが示唆され、頭頚部癌分子標的治療のターゲット分子となる可能性が高いと考えられた。
放射線生物研究会の論文