Th1 サイトカインとLPS 刺激による脱落膜からのIFN-γ の産生─異常妊娠におけるグラム陰性菌への感受性亢進の機構解明に向けて─
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概要
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妊娠の成立と維持にはTh2優位の免疫環境が重要であり,Th1型の応答は,母体の細胞傷害性T細胞やNK 細胞を活性化し,胎児胎盤を傷害する.さらに両者の関係に,第三の因子として細菌やウイルス感染が影響する可能性がある.本研究ではグラム陰性菌の内毒素であるLPS がToll様受容体(TLR)4を介して脱落膜リンパ球を活性化する過程に,Th1誘導サイトカインがどのように作用するのかを検討することを目的とした.妊娠初期に,社会経済的理由にて人工妊娠中絶を受けた妊婦より,脱落膜単核球を採取してIL-2,IL-12,およびLPSを添加して培養し, 上清中のIFN-γ およびTNF-α をELISA にて測定した. フローサイトメトリーでCD3,CD56,TLR4発現を解析した.その結果,脱落膜単核球のほとんどはCD56陽性CD3陰性細胞であり,TLR4はCD56陽性,CD56 陰性細胞両者に発現していた.IL-2,IL-12はTLR4発現には影響はなかった.脱落膜単核球は,LPS単独でIFN-γ を産生するが,IL-2,IL-12存在下ではその産生が著しく増強する.脱落膜単核球はLPS刺激によりTNF-α を産生するが,IL-2,IL-12は, その産生に影響しない. そのメカニズムとしてIL-2,IL-12とLPSは相互に感受性を高めてIFN-γ 産生を増強するが,TNF-α の産生は異なった調節を受けている可能性が示唆された.
- 2010-03-25
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