Cl代謝ヲ考慮セル腎炎ノ實驗的研究

概要

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血中非蛋白性窒素量ノ上昇トCl含有量ノ低下ト相伴フコト多キハ,臨床上屡々認メラルル所ナルモ,其相互關係ニ就キテ學者ノ注目ヲ引クニ至リシハ比較的近時ニ屬ス.劇烈ナル吐瀉,消化管高位閉塞,糖尿病性昏睡等ニ際シ,腎臟ニ著明ナル病理組織學的變化ナキニ拘ラズ,血中残餘窒素量ノ上昇ヲ來ス事實ニ就キテハ,近時多數ノ報告アリ.而シテカカルAzotamieが常ニ高度ノ血中Cl減少ニ伴フハ一般ニ認メラル丶所ナリ.此ノ如キHypochloramieニ伴フAzotamieノ成立機轉ニ關シテハ諸種ノ學説アリ.1)Blumハ,血中食鹽減少ニヨル血液滲透壓低下ヲ補正セントシテ尿素ノ血液内瀦溜ヲ來スト主張ス.然レドモ尿素ハ細胞膜ニ對シ透過性ニシテ,體液滲透壓平衡調節ニハ直接影響スル所ナシト稱セラル.2)血中Cl含有量ノ減少ニ由リ,二次的ニ腎實質ノ病理組織學的變化ヲ招來スルヲ説ク者アリ.生體内Clノ減少ニ因スルAzotamieニ際シテハ,屡々腎實質中石炭沈着等ヲ認ムルモ(Brown, Eusterman, Hartmann, Rowntree, Borst),コレノミニヨリテ高度ノ非蛋白性窒素瀦溜ヲ説明スルヲ得ズ.3)體内Clノ高度ノ減少ハ組織蛋白崩解ヲ亢進セシメ,腎外性非蛋白性窒素増加ヲ來タス.4)血中Clノ高度ノ減少ハ,腎臟ノ機能的障碍ヲ惹起ス.此他尚種々ノ説アリ.何レモ臨床上並ビニ實驗上根據ヲ有セザルニアラザルモ,ソノ一ヲ以テ所謂hypochloramische Azotamie成因ノ全般ヲ説明セントスルハ不可能ナルベシ.然リト雖モAzotamie成立機轉ニ關シ最モ根本的原因ガ生體内Cl缺乏ニアルハ疑ナキ事實ニシテ,此等諸疾患ニ際シ食鹽投與ニヨリテ屡々迅速ナル尿中非蛋白性窒素ノ排泄増加ト,血中殘餘窒素量ノ下降ヲ見ルハ,コセヲ證明スルモノト謂フベシ.飜ツテ,或種腎炎乃至尿毒症ヲ觀察スルニ,血中殘餘窒素ノ上昇ガ高度ノHypochloramieヲ伴フコト多キハ事實ナリ.前述セルガ如ク,體内或ハ血中Clノ滅少ガ,二次的ニ蛋白分解産物ノ生體内蓄積ヲ來ストセバ,腎炎或ハ尿毒症ニ於テモ亦,Cl代謝異常ガ,尿素乃至非蛋白性窒素ノ産生並ビニ排泄ニ,著明ノ影響ヲ及スベキハ容易ニ推定シ得ラルベシ.腎炎或ハ尿毒症ニ際シ,Volhardニヨリ提唱セラレ爾來慣用セラレタル無鹽食餌療法ガ,時ニ危險ヲ招來スルコトアルアハ,最近Blum,v.Farkas等ニヨリ警告セラレタル所ナリ.然ルニ,輓近發表セラルル,體内Cl缺乏トAzotamie成因ニ關スル研究業績ハ,主トシテ腎外性Azotamie或ハ所謂Azotamie ohne primare Nierenlasionニ限ラレ,腎炎或ハ尿毒症ニ際スルHypochloramie成立ノめかにすむす,並ビニAzotamie及ビHypochloramie相互關係ニ就キテノ研究ハ,Blum,v.Farkas等ノ臨床的檢索,Magonノ概括的實驗的觀察ヲ除キテハ甚ダ尠ク,殊ニ本邦ニアリテハ,本問題ノ系統的研究業績未ダ殆ンドコレ無シ.思フニ腎臟疾患ニオケル無機鹽類代謝ノ關係ハ極メテ陳腐ナル問題ナレド,シカモCl及ビ含窒素物質代謝ノ相互關係ニ就キテハ,最近ニ至ルマデ極メテ等閑ニ附セラレタルノ憾ミナシトセズ.蓋シ余ガ本問題ノ系統的研究ヲ企圖スルニ當リ,實驗的腎炎ニオケルAzotamie特ニHypochloramieノ成立機轉並ビニ其相互關係ヲ檢索考察シ,更ニ其結果ニ基キテコレガ治療的方面ノ一端ヲ實驗セント企テタル所以ナリ.本實驗ニハ專ラ家兎ヲ使用セリ.腎臟毒トシテハ昇汞,硝酸うらん及ビくろーむ酸かりヲ使用ス.即チ家兎體重1kg.ニツキ,昇汞ハ1%水溶液3ccヲぞんでヲ用ヒテ空虚胃中ニ注入シ,硝酸うらんハ0.2%水溶液2cc.ヲ,くろーむ酸かりハ1%水溶液2cc.ヲ,夫々1回皮下ニ注射セリ.コレニヨリ家兎ヲシテ殆ンド常ニ注射後6-10日後斃死セシムルヲ得タリ.第1實驗ニ於テハ,毎24時間ニ體重ヲ測定スルト共ニ,血液ニツキテハ遊離並ビニ結合血糖,血清Cl,殘餘窒素及ビ蛋白質量ヲ定量シ,尿ニツキテハ毎24時間ノ尿量,食鹽濃度並ビニ其絶對量,非蛋白性窒素比率及ビ其絶對量ヲ測定シ,更ニ體組織ノ大部ヲ占ムル骨格筋ニツキテハ,毒物投與前及ビ投與後末期ニ於テ其水分及ビCl含有量ヲ定量セリ.抑々有離並ビニ結合血糖ガ腎炎ニ際シテ上昇スル事實ハ,Neubauer, Bierry, Rathery,我教室今西等ニヨリ證明セラレシ所ニシテ,同一實驗例ニアリテハ,腎臟障碍ノ程度ト血糖ノ上昇屡々相竝行スル事實亦一般ニ認メラル丶所ナリ.乃チ余ガ實驗的腎炎ニ際シ血糖ヲ測定セシ所以ナリ.體重,血清蛋白質量,尿量並ビニ筋肉内水分含有量ノ消長ニヨリテハ水分代謝ノ概況ヲ推知シ得ベク,血清Cl含有量,尿中食鹽排泄量及ビ筋肉内Cl含有量ノ變化ニヨリテハCl代謝ノ一般ヲ覗知シ得ベク,更ニ血中殘餘窒素量及ビ尿中非蛋白性窒素排泄量ノ變化ニヨリ,含窒素物質代謝産物ノ産生並ビニ排泄機能ヲ推定シ得ラルベシ.第2實驗ニ於テハ毒物投與ト同時ニ5%重炭酸そーだ溶液體重當瓩5ccヲ,第3實驗ニ於テハ4%食鹽水5cc.ヲ夫々皮下ニ注射シ,爾後24時間毎ニ注射ヲ繼續シ,何レモ第1實驗ニ等シク體重及ビ血液,尿,筋肉内上記諸成分ノ消長ヲ檢セリ.實驗成績ノ概要ハ次ノ如シ.第1實驗1)體重ハ主トシテ攝取食餌量,腎性並ビニ腎外性水分衷失量ニ影響セラル.從ツテ實驗的腎炎ニ於テ食餌攝取可能ニシテ下痢嘔吐ヲ來サザル場合ニ於テハ,腎機能障碍ニ伴ヒ水分ハ體内ニ瀦溜シ,體重増加,血清蛋白比率減少(Hydramie),組織水分増加(Odem)ヲ來タス.而シテ浮腫形成ハ重要ナル一症候ニシテ,體重減少,血液濃縮ヲ來タセル場合ニアリテモ,屡々組織内水分ノ増加ヲ認ム.2)遊離並ビニ結合血糖ハ遂次著明ニ,特ニ末期ニアリテハ極メテ急速ニ上昇ス.但うらん腎炎家兎ニアリテハ結合血糖ノ變化比較的僅微ナリ.3)血清Clハ常ニ顯著ナル下降ヲ來タス.末期ニ於ケル上昇ハ,體内水分缺乏ニ因スル血液濃縮ニ由ルrelative Hyperchloramieト理解シ得ラル.4)血清殘餘窒素量ハ,概シテ腎臟ノ排泄機能障碍ニ比例シテ上昇シ,200-300mg%以上ニ及ブ.5)血清蛋白量ハ,主トシテ體内水分ノ移動ニヨリ影響セラルルモノニシテ,一般ニ體重ノ増減ニ逆行ス.6)尿量ハ,昇汞中毒家兎ニ於テハ初期著シク減少シ,後次第ニ増加シ,血中殘餘窒素量増加極度ニ達スレバ屡々大量ノ尿排泄ヲ見ル.うらん及ビくろーむ中毒家兎ニ於テハ尿量次第ニ減少シ,殊ニくろーむ腎炎ニ際シテハ無尿ヲ來タス.7)尿中食鹽排泄ハ濃度並ビニ絶對量共ニ著シク増加ス.特ニ昇汞中毒家兎ニ於テ顯著ナリ.8)尿中非蛋白性窒素排泄ハ,一般ニ尿量ノ減少ニ伴ヒテ著シク障碍セラレ,其濃度血中殘餘窒素量ノ半バニ及バズ.9)筋肉内水分含有量ハ,下痢ニヨル腎外性水分並ビニ食鹽衷失著明ナル昇汞中毒家兎ノ數例ヲ除キ一般ニ増加ス.而シテ血中Cl減少ニ逆行スル組織内Cl増加ハ主トシテAzidoseニ因スルClノ組織内移動並ビニ固定ニ因スルモノナリ.第2實驗1)濃厚重曹水注射ニヨリ,實驗的腎炎ニオケル血中殘餘窒素量ノ増加ヲ比較的輕度ナラシムルヲ得タリ.2)其他血液諸成分ノ變化ヲ,注射セザルモノニ比シ著シク輕度ナラシムルヲ得タリ.3)重曹水注射ハ實驗的腎炎家兎ニ於テ屡々利尿作用ヲ招來ス.4)重曹水注射ニヨリ,實驗的腎炎ニオケルClノ筋肉内移動並ビニ固定ヲ殆ンド常ニ阻止スルヲ得タリ.5)重曹水注射ハ中毒家兎ノ生存期間ヲ延長セシムルノミナラズ,家兎ヲシテ屡々恢復セシムルヲ得タリ.6)重曹水注射ニヨリ,組織内Cl増加ヲ殆ンド完全ニ防ギ得タルニ拘ラズ,Hypochloramieノ成立ヲ完全ニ制止シ得ズ.蓋シ腎性並ビニ腎外性Cl排泄増加ニ由ルモノト推定セラル.第3實驗1)食鹽水注射ニヨリテ,實驗的腎炎ニオケル遊離並ビニ結合血糖ノ上昇ヲ一般ニ著明ニ制止シ,血中殘餘窒素量増加ヲ輕度ナラシムルヲ得タリ.2)食鹽水注射ハ,實驗的腎炎ニオケル腎臟ノ機能障碍ヲ輕度ナラシメ,且屡々利尿作用ヲ招來ス.3)食鹽水注射ハ,中毒家兎ノ生存期間ヲ延長セシムルノミナラズ,家兎ヲ屡々恢復セシメ得タリ.4)上述ノ効果ハ,昇汞中毒ニ於テ最モ著明ニシテ,くろーむ腎炎之ニ次ギ,うらん腎炎ニ於テハシカク著明ナラズ.前述ノ成績ヨリ・實驗的腎炎ニオケルHypochloramieハAzidoseニ因スルClノ組織内移動並ビニ固定,食鹽ノ腎性並ビニ腎外性排泄増加ニ基クモノト理解セラル.而シテ實驗的腎炎ニオケルAzotamieハ主トシテ腎臟ノ器質的變化ニ基ク含窒素物質代謝産物排泄不全,Hypochloramieニ因スル腎臟ノ機能的障碍及ビ生體内蛋白崩解ノ異常亢進ニ由ルモノト理解セントス.而シテ重曹投與ハ,主トシテAzidoseヲ除去シ,Clノ組織内固定ヲ防ギ,腎臟機能ヲ亢進セシメテ利尿ヲ來タサシムルコトニヨリ,又,食鹽投與ハ主トシテHypochloramieヲ防ギ,腎臟機能障碍ヲ輕度ナラシメ,利尿ヲ來タサシムルコトニヨリ,何レモ實驗的家兎腎炎ニ際シテ良好ナル結果ヲ招來スルモノト推定シ得.尚上述ノ諸因子ハ複雜ナル相關作用ヲ有スルモノナルコトヲ論述セリ.

著者

衣川幸三
京都府立醫科大學

Cl代謝ヲ考慮セル腎炎ノ實驗的研究

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