ひよれすてりん飼養ノ抗體産生ニ及ス影響ニ關スル知見補遺並ニ之ガ網状織内被細胞系統病理組織學的所見ニ基ケル批判

概要

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Ich untersuchte die Wirkung, auf die Antikorperbildung bei der Futterung mehrerer Kaninchen mit Cholesterin in verschiedener Menge und mit verschiedener Futterungsdauer, indem ich sie zugleich mit den pathologisch-histologischen Veranderungen des Retikuloendothelialsystems in der Leber, der Milz, der Nebenniere und dem Knochenmark verglich. Ich erhielt bemerkenswerte Ergebnisse, die ich zusammenfassend im folgenden wiedergeben mochte. 1) Wenn man das Kaninchen mit 0,2g Cholesterin eine Reihe von Tagen futtert, beobachtet man wahrend des Anfangsstadiums ca. 1 Monat lang keine Veranderung des Normalagglutinintiters des Kaninchenserums, von da an nimmt der Wert allmahlich ab und am 98 sten Tag seit dem Beginn der Futterung vermindert er sich zu 1/4-1/5 des vorigen Wertes. 2) Wenn man ein Kaninchen mit 0,2g Cholesterin eine Reihe von Tagen futtert, und am 5ten Tag seit dem Beginn der Futterung das Antigen in die Aurikularvene dieses Kaninchens injiziert, bemerkt man ca. 40 Tage lang nach der Injektion des Antigens eine deutliche Funktionssteigerung der Antikorperbildung. 3) Wenn man ein Kaninchen mit 0,2g Cholesterin lange Zeit futtert, und am 107 ten Tag seit Beginn der Futterung in die Aurikularvene desselben Kaninchens das Antigen injiziert, bemerkt man eine deutliche Funktionshemmung der Antikorperbildung. 4) Wenn man die Cholesterinfutterung wie oben erwahnt lange Zeit fortsetzt und in einem bestimmten Stadium (am 11 ten Tag) nach Unterbrechung der Futterung das Antigen injiziert, nimmt die Antikorperbildungskraft des vorigen Zustandes ab, und eine Wiederherstellung der Funktion wird niemals erkennbar. 5) Bei einem Kaninchen, das ich mit 0,2g Cholesterin 13 Tage lang futterte, und bei dem eine deutliche Funktionssteigerung der Agglutininbilung stattfand, untersuchte ich nach dem Toten des Kaninchens das Retikuloendothelialsystem in Leber, Milz, Nebenniere und Knochenmark, konnte aber keine Lipoidabsetzung in den Zellen erkennen. 6) Wenn man das Kaninchen mit 0,2g Cholesterin 120 Tage lang futtert, und die Agglutininbildungskraft deutlich abnimmt, lasst sich eine reichliche Absetzung von Cholesterinester im Retikuloendothel dieses Kaninchens konstatieren. 7) Wenn man das Kaninchen mit einer grossen Menge (0,7g) und einer mittelgrossen Menge (0,25g) Cholesterin eine Reihe von Tagen futtert und am 6 ten Tag das Antigen in die Aurikularvene injiziert, steigt die Antikorperbildungskraft am Anfang eine bestimmte Zeit lang proportional zu der Futterungsmenge, dann aber wird eine allmahliche Hemmung dieser Funktion bemerkbar, und zuletzt vermindert sich der Titer und wird weniger als der des normalen, unbehandelten Kaninchens. 8) Aus dem vorigen Versuch erkennt man, dass der Grad der Agglutininbildungskraft des mit der grossen Menge gefutterten Kaninchens grosser ist als bei dem mit der mittelgrossen Menge gefutterten, dass aber das Stadium der Funktionshemmung fruher eintritt als bei dem letzteren und dass auch der Verminderungsgrad gross ist. 9) Langdauernde Futterung mit einer kleinen Menge (0,05g) Cholesterin verursacht keine Veranderung der Antikorperbildungsfunktion innerhalb des Bereichs meiner Beobachtung (80 Tage lang seit der ersten Injektion, des Antigens) 10). Wenn man das Kaninchen eine Reihe von Tagen mit einer grossen Menge (0,7g) und mit einer mitteleren Menge (0,25g) Cholesterin futtert, beobachtet man wahrend des Stadiums der, zunehmenden Antikorperbildung entrweder die Absetzung einer kleineren _Menge des Lipoides im Retikuloendotlielialsystem desselben Tiers, oder keine Absetzung. Dagegen bemerkf man wahrend des Verminderungsstadiums der Antikorperbildung im allgemeinen die Absetzung einer reichlichen Menge Cholesterins und Cholesterinesters in Retikuloendothelialsystem. 11) Wenn man eine bestimmte Menge (1,0ccm) Tuschenemulsion (chinesisches Tuschenpulver 0,05g in 1ccm physiologischer Kochsalzlosung) eine Reihe von Tagen in die Aurikularvene des Kaninchens, und am 5 ten Tag das Antigen in die Aurikularvene injiziert, lasst sich zuerst mehrere Tage lang eine Funktionssteigerung der Antikorperbildung, dann sogleich eine Funktionshemmung bemerken. 12) Beim vorigen Versuche beobachtet man, dass wahrend des Erhohungsstadiums der Antikorperbildung (sogleich nach der 7ten Injektion der Tuschenemulsion) nur die Absetzung einer kleineren Menge Tuschenkorner im Retikuloendothel des Kaninchens stattfindet, wahrend des Verminderungsstadium der Antikorperbildung dagegen (nach der 15 ten Injektion der Tuschenemulsion) eine Blockierung des Retikuloendothelialsystems durch die grosse Menge der Tuschekorner eintritt. 13) Aber die Cholesterinemulsion in vitro ubt keinen Einfluss auf den Agglutininwert des Serums und die Agglutinabilitat der Bazillen aus. Auf Grund der obigen Ergebnisse mochte ich folgenden Schluss ziehen: 1) Die Cholesterinfutterung ubt einen bestimmten Einfluss auf die Funktion der Antikorperbildung. Besonders zu Anfang der Futterung erhoht sich die Antikorperbildung, dagegen wird sie bei langdauernder Futterung gehemmt. Je grosser Futterungsmenge ist, desto grosser ist der Erhohungs-oder Verminderungsgrad der Antikorperbildung, und desto kurzer das Stadium bis zum Auftreten der Hemmungserscheinung. 2) Diese Tatsache bezeugt das innige Verhaltnis mit dem Cholesterinstoffwechsel im Retikuloendothelialsystem. Vermutlich erhoht sich bei kurzerer Dauer der Futterung der Cholesterinstoffwechsel im Retikuloendothelialsystem und damit auch die Antikorperbildungskraft, wogegen bei langer dauernder Futterung das Retikuloendothelialsystem zuletzt blockiert wird durch das Sichabsetzen eines ubermassigen Cholesteringemisches, weshalb die Funktion der Antikorperbildung gehemmt wird. 3) Diese Verhaltnisse kann man statt an der Cholesterinfutterung auch bei der Injektion der Tuschenemulsion erkennen und zwar ist die Erhohungsdauer der Antikorperbildungskraft in diesem Falle kurzer. Der Unterschied in bezug auf die Erhohungsdauer der Antikorperbildungskraft zwischen der Cholesterinfutterung und der Injektion der Tuschenemulsion beruht vermutlich auf der wesentlichen Verschiedenheit dieser zwei Substanzen, die den Unterschied in der Dauer des Stadiums bis zur Funktionsschadigung des Retikuloendothelialsystems bewirkt.
京都府立医科大学の論文

著者

加藤明敏
京都府立醫科大學微生物學教室

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