らのりん飼食家兎關節ノ變化ニ就テノ病理學的研究

概要

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Ich babe mit den auf langdauernde Lanolinfutterung eingestellten Kaninchen eingehende Untersuchung uber die Gelenke angestellt, welche speziell auf deren pathologische Veranderung geht, um zu sehen, ob es moglich sei oder nicht, durch Futterung von Cholestrin oder anderen daran reichhaltigen Substanzen sowohl die Ablagerung dieser Substanzen, wie dies ja sonst fur andere Organe und Gewebe gilt, als auch etwaige Alteration an denselben hervorzurufen und dadurch uber die verschiedenen Fragestellungen, die sich jetzt um die Altersveranderung der menschlichen Gelenke herumdrehen, einiges Licht zu verbreiten. Bei den Kaninchen, die mit Lanolin fur lange Zeit verfuttert worden sind, kommt es zur Entwickelung verschiedener pathologischer Veranderungen an ihren Gelenken (Kniegelenk, Kostovertebralgelenke ete): Infiltration und Einlagerung von verschiedenen fettartigen Substanzen wie Lipoiden, Cholestrinestern u.s.w. in Knorpelzellen des Gelenkknorpels, in dessen Grundsubstanz, in den Meniskus, in die Gelenkkapsel und in die Zellen und Grundsubstanz der Ligamenta. Besonders ausgepragt ist diese Erscheinung in solchen Gegenden welche, wie man sich wohl denken kann, den mechanischen Insulten wie Reibungen, Zerrungen etc. verhaltnismassig starker ausgesetzt sind, wie: Gelenkflache des Gelenkknorpels, vor allem aber die Spitzenteile der Condyl. med. et lat. femoris, Gelenkflache des Kniegelenks und Ansatzteile des Ligamentum und der Gelenkkapsel. Des Weiteren finden sich Rauhigkeitsbildungen an der Oberflache des Gelenkknorpels, fibrose Umwandlung des Stromagewebes oder lakunare Bildungen in demselben, hie und da Substanzverlust, Erweichungs- und nekrotische Herde in tieferer Schicht der verkalkten Zone des Gelenkknorpels uber dem Wellenberg des Grenzstreifens, Zerfaserung und Schwund der nichtverkalkten Knorpelschicht unter dem Wuchernden und hineinwacnsenden Knochenmarksgewebe und endlich Schwund und gelatinose Veranderung der fetthaltigen Knochenmarkszellen. vor. Alle diese Veranderungen gehoren freilich insgesammt unter die Rubrik des regressiv-destruktiven Vorgangs. Hand in Hand mit ihnen gehen andereseits aber auch die hierzu im Gegensatz stehenden d.h. progressiven Veranderungen einher, wie: nodulose Erhebungen an der Gelenkknorpelflache infolge der lokalen Hypertrophie und Proliferation der Knorpelzellen, Verkalkungsprocess infolge von Neubildung und Umsichgreifen von seiten der Knochenmark, Wucherung der Knorpelzellen in der Umgebung des Zerfasernungsherdes in der nichtverkalkten Knorpelschicht. Diese verschiedenen Veranderungen treten uberhaupt dort besonders in den Vordergrund wo lokale Storungen verhaltnismassig stark zur Geltung gekommen sind. All die bisher genannten Veranderungen sind als mit dem naheverwandt anzusehen, was im allgemeinen unter der Alterveranderung der menschlichen Gelenke resp. Arthritis deformans senilis beschrieben worden ist, nur dass mit meinen Versuchstieren es dabei verblieben ist dass die Veranderung sich auf etwas bescheideneres Mass einschrankt. Es sagt dies also doch soviel dass man mittels der Lanolinfutterung es dahin erbracht hat, eine der senilen der menschlichen Gelenke analoge Veranderung an denen des Kaninchens hervorzurufen. Was nun die bislang viel umstrittene Frage anbetrifft, welche von den beiden Veranderungen, der Infiltration und Ablagerung der fettigen Substanzen einerseits und der regressiven Veranderung anderseits; als das Primare, welche von ihnen als das Sekundare fur die Altersveranderung der menschlichen Gelenke angesprochen werden konne, so hat mein experimenteller Ausfall uber die senile Gelenkveranderung dafur entschieden, dass die erstere als die fruhere zum Vorschein kommt, wahrend die letztere im Grossen und Ganzen erst darauf zu folgen pflegt. Im Ubrigen ist hierunter doch nicht mit zu verstehen, dass es sich immer also verhalt dass die letztere sowohl in ortlicher Hinsicht als auch dem Grade nach mit der ersteren gleichen Schritt halte oder gar an dieselbe hystrogische Beziehung gebunden sei wie sie. Es hat nun wohl mit diesen Gelenkveranderungen dabei sein Bewenden dass sie nur eine auf die Gelenke lokalisierte Teilerscheinung jenes Infiltrations- und Ablagernungsprocesses der Fettsubstanz (im weiteren Sinne des Wortes) vertreten, welcher bei den damit gefutterten Tieren an Arterien, Augapfel, Knochen, Haut und anderen verschiedenen Korperorganenn sich abspielt und dass die Hypercholesterinamie resp. Lipoidamie, die durch die Lanolinfutterung herbeigefuhrt worden ist, es ist, worauf diese Erscheinung letzten Endes zurucklauft. Wenn nun von den verschiedenen regressiv-destruktiven Veranderungen ausser der Infiltration und Ablagerung der Fettsubstanz die Rede sein soll, so treten sie bei meinen Versuchstieren, fur welche, abgesehen von der Lanolinfutterung, jeder weitere Faktor ganzlich aus dem Rahmen herausfallt, nur in solchen Fallen ein, wo die Infiltration und Ablagerung der, Fettsubstanz sich in hohem Masse geltend gemacht hat. Gesetzt nun, stunde diese Erscheinung nicht in so inniger Beziehung zu dieser, so ist doch an irgendeinem wichtigen Momente das hier im Sinne kausalen Zusammenhangs eingegriffen hat, um sie hervorzubringen, nichts zu zweifeln. Dass man hier anderseits von dem sog. Locus minoris resistential und ahnlichen lokalen Veranlagungen sprechen darf, welche zum Zustandekommen dieser Veranderungen den Antrieb gegeben haben, das ist m. E. unter anderm daraus zu ersehen dass es, wie oben erwahnt, auf bestimmte Predilektionsstellen hinzeigt. Was endlich den Vorgang der lokalen Proliferation und Hyperplasie des Knorpelgewebes fur sich angeht, so stellt er denjenigen nicht dar, dessen Zustandekommen sich auf nichts anderes als den Ort und Stelle beschrankt wo der regressiv-destruktive Prozess sich vollzieht, sondern solchen, welcher vielleicht aus dem Gesichtspunkte heraus des ihm zugrundeliegenden Vorhandenseins der Cholestrinamie bzw. Lipoidamie zu verstehen ist.

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