実験動物モデルによるクモ膜下出血急性期の心筋エネルギー代謝の検討
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
クモ膜下出血(SAH)急性期には,心筋に過収縮帯や心筋融解などの組織変化と共に心機能低下が出現する。その成因として,SAH発症直後の過剰な交感神経活動によるカテコラミンサージが心筋細胞にCa^<2+>過負荷を生じ,細胞内代謝を変化させて心筋障害を惹起すると考えられている。しかしながら,SAH発症後に生じる心筋細胞の代謝異常の詳細は未だ不明である。そこで,脳動脈瘤によるSAHの病態を反映した実験動物モデルを用いて,SAH急性期の心筋エネルギー代謝障害について検討した。
- 北里大学の論文
- 2000-02-29
著者
関連論文
- 実験動物モデルによるクモ膜下出血急性期の心筋エネルギー代謝の検討
- クモ膜下出血急性期の心機能障害の成因について : 実験動物モデルによる検討
- (7)クモ膜下出血後心不全動物モデルにおける心筋代謝障害の検討 : 心筋保護薬(JTV-519)の作用について(学生論文発表,第24回北里医学会総会抄録)
- (6)新しい実験モデルを用いたクモ膜下出血急性期の心機能障害の検討 : β遮断薬による心筋保護作用について(学生論文発表,第24回北里医学会総会抄録)